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急性肾小球肾炎 按疾病找医生

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

别名： 急性感染后肾小球肾炎
英文名： jixingshenxiaoqiushenyan
发病部位： 肾脏
就诊科室： 肾内科
症状： 少尿,蛋白尿,管型尿,双下肢水肿,血尿,血清ASO升高,血清C3下降,肌酐清除率下降,尿红细胞阳性
多发人群： 男性 儿童
治疗手段： 药物康复疗法
并发疾病： 心力衰竭 高血压脑病 急性肾功能衰竭
是否遗传： 否
是否传染： 否
病理知识

疾病详情

定义

急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。多见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。本节主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。

病因和发病机制

    本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是胞壁上的M蛋白，而现在认为胞浆成分（内链素）或分泌蛋白（外毒素B及其酶原前体）可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物。免疫复合物激活补体，导致肾小球内皮及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。

病理

为毛细血管内增生性肾小球肾炎。其特征是光镜下内皮、系膜细胞弥漫增生，中性粒细胞浸润；免疫荧光可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁、系膜区沉积（呈“满天星”样）；电镜可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积（图1）。

图1 毛细血管内增生性肾小球肾炎

临床表现和实验室检查

急性肾炎多见于儿童、男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规异常）；典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现：

1.尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30%患者可有肉眼血尿，常为起病首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿，约20%患者呈肾病综合征范围的蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。

2.水肿 80%以上患者发生水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。

3.高血压 约80%患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压，甚至高血压脑病。

4.肾功能异 常患者起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少，少数患者甚至少尿（<400ml/d）。肾功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于1～2周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。

5.充血性心力衰竭 常发生在急性期，水钠严重潴留和高血压为主要诱因，需紧急处理。老年患者发生率较高（可达40%），儿童患者少见（<5%）。

6.免疫学检查异常 一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大（有别于狼疮性肾炎随疾病活动的波动性下降和系膜毛细血管性肾小球肾炎的持续性下降）。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。


诊断和鉴别诊断

根据链球菌感染后1～3周潜伏期、肾炎综合征表现、一过性血清C3下降，可临床诊断本病。若肾小球滤过率进行性下降或病情于2个月未见好转应及时肾活检确诊。应与以下疾病鉴别：

1.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病

（1）其他病原体感染后急性肾炎：许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。目前较常见于多种病毒（如水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、流感病毒等）感染极期或感染后3～5天发病，病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。

（2）系膜毛细血管性肾小球肾炎：临床上除表现急性肾炎综合征外，常伴肾病综合征表现，病变常持续。50%～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。

（3）系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎）：部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。

2.急进性肾小球肾炎 起病与急性肾炎相似，但肾功能进行性恶化。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时做肾活检以明确。

3.全身系统性疾病肾脏受累 狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎肾损害等均可呈现急性肾炎综合征表现；根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。


治疗

本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予以透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

（一）一般治疗

急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰竭者需限制液体入量。

（二）治疗感染灶

若感染存在，应予相应治疗。

（三）对症治疗

包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症。休息、低盐和利尿后高血压控制仍不满意时，可加用其他降压药物。

（四）透析治疗

少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时透析帮助患者度过急性期。

（五）中医辩证施治

预后

绝大多数患者于1～4周内出现利尿、消肿、降压，尿化验也常随之好转。少量镜下血尿及微量尿蛋白有时可迁延半年至一年才消失。仅有<1%的患者可因急性肾衰竭救治不当而死亡，且多为高龄患者。

处置建议

病因治疗

经常反复发生炎症的慢性感染灶如扁桃体炎、龋齿等应予以清除,但须在肾炎基本恢复后进行

一般治疗

病初2周卧床休息，浮肿消退、血压正常、肉眼血尿及循环充血症状消失后，可轻微活动

在水肿、少尿、高血压期间，适当限制水、盐、蛋白质摄入，给予易消化的高糖、低盐 (60mg /kg/d)、低蛋白( 5g /kg/d)饮食，尿量增多、氮质血症消除后尽早恢复蛋白质供应


用药建议

利尿

水肿轻症患者，可口服氢氯噻嗪，每次 1~2 mg/kg，每日 1-2 次；重症患者如少尿及有明显循环充血者可静脉给予呋塞米强力利尿剂，每次 1~2 mg/kg，每日 1~2 次



降压

休息、低盐、利尿后高血压控制仍不满意时，加用降压药物

硝苯地平0.25~0.50 mg/kg，8h1次，能有效控制患儿的高血压；治疗高血压伴有水肿时，呋塞米1~8.5 mg/(kg·d) 效果优于利血平（每次 0.07 mg/kg，每天2~3次）



透析治疗

急性(急进性)肾功能不全、严重的体液潴留(对利尿剂反应差)、难以纠正的高钾血症，予以透析治疗，儿童可行腹膜透析

激素冲击治疗

患者表现为肾病综合征或肾病水平的蛋白尿,给予泼尼松治疗有效

检查建议

实验室检查

  • 尿液检查   

1. 几乎所有患者均有镜下血尿或肉眼血尿，尿中红细胞为畸形红细胞

2. 常有蛋白尿，半数少于500mg/d

3. 管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型提示病情活动性

4. 纤维蛋白降解产物和C3含量常增高

  • 血液检查

1. 血常规

可有轻度贫血，白细胞计数正常或升高，血小板减少

2. 血沉

血沉在急性期加快

3. 凝血功能

出凝血功能可出现异常，血纤维蛋白、血纤维蛋白溶酶、Ⅷ因子降低，循环中见高分子的血纤维蛋白复合物，往往提示疾病活动且预后不良

4. 肾功能

急性期肾小球滤过率可下降，肾小管功能不受影响

5. 生化检查

可出现轻至中度的高血钾

6. 链球菌感染相关检查

（1）咽部或皮肤感染灶培养细菌，结果可提示A组链球菌的感染

（2）抗链球菌溶血素“O”抗体滴度＞200U。在诊断价值上，滴度逐渐上升比单纯升高更有意义，上升2倍以上，高度提示曾有过链球菌感染

7. 免疫学检查

（1）疾病早期，补体（C3和CH50）下降，8周内逐渐恢复

（2）急性期，C5b-9上升，随疾病恢复逐渐恢复

（3）当低补体血症持续大于3月时，提示其他疾病


患者指导

健康教育

3个月内避免重体力活动，血沉正常后才可上学

预防

减少呼吸道及皮肤等感染是预防的根本，对扁桃体炎、猩红热及脓包疮应尽早治疗

诊断依据

依据

临床上有少尿，血尿，浮肿，高血压

2周内血清补体C3下降

伴随链球菌感染的证据，抗链O明显升高

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