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脑栓塞 按疾病找医生

脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。

别名： 栓塞性脑梗死 栓子性梗塞形成栓子栓塞
英文名： naoshuansai
发病部位： 颅脑
就诊科室： 神经内科
症状： 偏身感觉障碍,昏迷,失语,瞳孔异常,晕厥,房颤,瘫痪,脑CT示脑实质内低密度灶,脑CT示脑实质内低密度梗死区出现高密度影,脑脊液见脂肪球
多发人群： 中老年人及高血压、高血脂、糖尿病患者
治疗手段： 药物康复疗法
并发疾病： 脑血管病
是否遗传： 否
是否传染： 否
病理知识

疾病详情

定义

        脑栓塞(cerebral embolism)是指血液中的各种栓子随血流进入颅内功脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。约占全部脑梗死的1/3。脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞。近来研究表明，心源性脑栓塞较大动脉粥样硬化硬化型脑梗死可能更常见。

病因

根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。

一、心源性

占脑栓塞的60%~75%，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种疾病：

1. 心房颤动(atrial fibrillation, AF)

是心源性脑栓塞最常见的原因。心房颤动时左心房收缩降低，血流缓慢瘀滞，易导致附壁血栓，栓子脱落引起脑栓塞。

2. 心脏瓣膜病

是指先天性发育异常或后天疾病引起的心瓣膜病变，可以影响血流动力学，累及心房或心室内膜即可导致附壁血栓的形成。

3. 心肌梗死

面积较大或合并慢性心功能衰竭，即可导致血循环淤滞形成附壁血栓。

4. 其他

心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心病或瓣膜手术均可形成附壁血栓。

二、非心源性

指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见原因有：

1. 动脉粥样硬化斑块脱落性血栓栓塞

主动脉弓或颈动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成，血栓脱落形成栓子，沿颈内动脉或椎—基底动脉入脑。

2. 脂肪栓塞

见于长骨骨折或手术后。

3. 空气栓塞

主要见于静脉穿刺、潜水减斥、人工气胸。

4. 癌栓塞

浸润性生长的恶性肿瘤，可以破坏血管，瘤细胞入血形成癌栓。

5. 其他

少见的感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等也可引起脑栓塞。

三、来源不明性

少数病例查不到栓子来源。


病理

栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，特别是上部的分支最易受累，而椎—基底动脉系统少见。

脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死发展较快，没有时间建立侧支循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部脑缺血常更严重。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占30%～50%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生破裂出血。除脑梗死外，还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤和巩膜等栓塞证据。


临床表现

一、一般特点

脑栓塞可发生任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。大多数患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史。有些患者同时并发肺栓塞（气急、发绀、胸痛、咳血和胸膜摩擦音等）、肾栓塞（腰痛、血尿等）、肠系膜栓塞（腹痛，便血等）和皮肤栓塞（出血点或瘀斑）等疾病表现。意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积。

二、临床表现

不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见脑血栓形成部分。与脑血栓形成相比，脑栓塞容易复发和出血。病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。本病如因感染性栓子栓塞所致，并发颅内感染者，多病情危重。


检查

一、CT和MRI检查

可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。CT检查在发病后24~48小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。MRA可发现颈动脉狭窄或闭塞。

二、脑脊液检查

一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，如非必要尽量避免行此项检查。出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞；感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌栓子，CSF细胞数明显增高，早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主；脂肪栓塞CSF可见脂肪球。

三、心电图检查

应常规检查，作为确定心肌梗死和心律失常的依据。脑栓塞作为心肌梗死首发症状并不少见，更需注意无症状性心肌梗死。超声心动图检查可了解是否存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况，对证实颈动脉源性栓塞有一定意义。



诊断

根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病，如心脏病、严重的骨折等病史，可初步作出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CT和MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发出血，有助于明确诊断。

心源性脑栓塞在高度危险栓子来源有：二尖瓣狭窄伴心房颤动、心房颤动、病态窦房结综合征、4周内心肌梗死、左心房或左心耳血栓、左心室血栓，扩张性心肌病、左心室区节段性运动功能不良、左心房黏液瘤、感染性心内膜炎。心源性脑栓塞中度危险栓子来源有：二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、二尖瓣狭窄不不伴心房颤动、房间隔缺损、卵圆孔未闭、心房扑动、生物心脏瓣膜、非细菌性血栓性心内膜炎、充血型心力衰竭，4周~6个月之内的心肌梗死等。


鉴别诊断

应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别，极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据

治疗

  • 一、脑栓塞治疗

    与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改善循环、减轻脑水肿、防止出血、减少梗死范围。注意在合并出血性梗死时，应暂停溶栓、抗凝和抗血小板药，防止出血加重。

    二、原发病治疗

    针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对脂肪栓塞，可采用肝素、5%碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪颗粒溶解；有心律失常者，应予以纠正；空气栓塞者可进行高压氧治疗。

    三、抗栓治疗

    心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗。房颤或有再栓塞高度风险的心源性疾病、动脉夹层或高度狭窄的患者推荐抗凝治疗预防再栓塞或栓塞继发血栓形成。心源性脑栓塞低度风险的患者，如来自下肢深静脉形成的栓子，经未必卵圆孔，直接进入颅内动脉而引起的脑栓塞（成为反常栓塞），一般推荐抗血小板治疗。有抗凝治疗指征但无条件使用抗凝药物时，也可采用小剂量阿司匹林(50~150mg/d)与氯吡格雷(75mg/d)联合抗血小板治疗。最近研究证据表明，脑栓塞患者抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响，治疗中要定期监测凝血功能并调整剂量。本病由于易并发出血，因此溶栓治疗应严格掌握适应证。

预后

    脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子性质有关。脑栓塞急性期病死率为5%~15%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞患者多遗留严重后遗症。如栓子来源不能消除，10%~20%的脑栓塞患者可能在病后1~2周内再发，再发病死率高。

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