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定义 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是指由各种不同原因所致的胰腺局部、阶段性或弥漫性的慢性进展性炎症，胰腺出现不同程度的胰岛细胞萎缩或消失，广泛性纤维化，胰导管内结石形成或弥漫性钙化，常有假性囊肿形成，导致胰腺组织和（或）胰腺功能不可逆的损害。临床症状无特异性，可表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。
慢性胰腺炎患病率的地区差异较大，在西方国家的患病率为10～15/10万，年患病率为4～7/10万。我国的患病率虽低于西方国家，但呈上升趋势，北京协和医院住院患者中慢性胰腺炎所占的百分率显示，近10年内该院住院患者中慢性胰腺炎的患病率较20世纪50～70年代增加近10倍。我国慢性胰腺炎多见于中年男性，以30～60岁居多，平均年龄46.6岁，男：女为2.6：1，与西方国家基本相似。
病因和发病机制 慢性胰腺炎的病因在国外以慢性酒精中毒为主，其次为营养不良等。而国内以胆道疾病为常见原因。腹部外伤、代谢异常、内分泌障碍、高钙血症、高脂血症、血管病变、血色病、肝脏疾病、遗传性因素、免疫功能异常等也可引起本病。少数患者的病因不明，称为特发性慢性胰腺炎。
（一）胆道系统疾病
在我国的慢性胰腺炎患者中，胆道疾病为最常见的病因，约占慢性胰腺炎的半数。引起慢性胰腺炎的胆道疾病以胆道结石为主，其次为急慢性胆囊炎、胆道蛔虫症、胆胰壶腹括约肌痉挛或功能障碍等。其发生机制可能为：胆石排出过程或胆石嵌顿引起胆胰共同开口处狭窄、梗阻或炎性水肿、痉挛，胰液流出不畅，引发胰腺炎症，反复发作，则导致慢性胰腺炎。
（二）酒精
慢性胰腺炎发生的危险性与摄入酒精的量及时间明显相关，长期酗酒引起慢性胰腺炎大约需10年以上，平均每天40～80g酒精。关于酒精性慢性胰腺炎的发病机制，大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；并使脂质微粒体可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。长期饮酒可刺激胰腺分泌，形成胰管内蛋白栓子（protein plugs）阻塞胰管并且直接损伤胰腺腺泡，引起炎症和纤维化。
（三）胰腺分裂症
是胰腺发育过程中主、副胰管未融合的先天性发育不全。狭窄的副胰管引流胰头部大部分胰液，导致胰液引流不畅而发生胰腺炎。
（四）热带性胰腺炎
见于南美、中非、印度尼西亚等热带国家，好发于儿童或青少年，常伴糖尿病和钙化，其病因未明，可能与低脂肪、低蛋白饮食，硒、铜等微量元素缺乏，维生素A、维生素B等不足有关。
（五）遗传性胰腺炎
遗传性慢性胰腺炎占总患病率的1%～2%，较少见。遗传性慢性胰腺炎属于显性遗传病，发病年龄早，一般20岁前发病，胰腺钙化明显。
（六）代谢因素
甲状旁腺功能亢进以及其他原因引起的高钙血症患者可发生慢性胰腺炎。其机制可能为长期高钙血症引起胰钙分泌增加，胰管内钙沉积以及体液内钙大量弥散入胰液内，导致胰腺损害。高脂血症可引起急性胰腺炎，反复发作亦可引起慢性胰腺炎。
（七）免疫疾病相关的慢性胰腺炎
自身免疫病作为慢性胰腺炎的病因之一已逐渐引起人们的注意，系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎，其原因与自身免疫性疾病常有的小血管内皮损害及血管内栓塞有关。
（八）其他因素急性胰腺炎、腹部外伤可致胰腺损伤或囊肿形成；上腹部手术，如胆道、胃肠手术后，可致肝胰壶腹括约肌痉挛、狭窄、胰腺损伤或供血不良；胰血管病变如动脉硬化、血栓形成等，可导致胰腺组织血液供应障碍，胰腺附近脏器病变和胃十二指肠后壁穿透性溃疡均可引起胰腺组织坏死和慢性炎症。
（九）特发性慢性胰腺炎
占10%～30%，是指那些原因不明的慢性胰腺炎，此型慢性胰腺炎常根据发病年龄、病程、胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能不全等特点分为早发与迟发型。其中早发型是指发病年龄较早，平均年龄为19岁，病程长，发作时疼痛严重，随着病程发展，出现胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能下降。
慢性胰腺炎的发病机制尚未阐明。1996年Whitcomb等发现，遗传性慢性胰腺炎是由于第7号染色体长臂（7q3.5）上的阳离子糜蛋白酶原基因突变；阳离子糜蛋白酶原所起的作用是水解食物中含有赖-精氨酸残基的蛋白质，同时它在激活或灭活其他消化酶的过程中起着关键的作用。相继研究又发现在特发性和酒精性慢性胰腺炎中存在着囊性纤维化跨膜调节因子（cystic fibrosis trans-mem-brane conductance regulator，CFTR）基因的突变，以及在特发性慢性胰腺炎中可见到KazalI型丝氨酸蛋白酶抑制因子（serine protease inhibitor，Kazal type l，SPINK1）基因的突变。SPINKl是在胰腺腺泡中合成的含56个氨基酸的多肽，它与糜蛋白酶原同时合成并与糜蛋白酶原共同包裹在酶原颗粒中。因此SPINKl可以抑制腺泡中激活的酶原，起到保护腺泡的作用，是胰腺腺泡的第一道内在防御线。然而，分子生物学的研究仅仅为人类深入了解慢性胰腺炎的发病机制提供了新的视角，揭示其机制仍有待大量研究结果。
病理 慢性胰腺炎病理变化的范围和程度很大。炎症可局限于胰腺小叶，也可累及整个胰腺。发病早期，胰腺常因水肿、脂肪坏死和出血而肿大。后期，则整个胰腺变细、变硬或呈不规则结节样硬化，有弥漫性纤维组织增生和钙质沉着，并可有大小不等的假性囊肿、胰管扩张以及胰管内碳酸钙结石，胰腺小叶大小不一，结构模糊。最后整个胰实质破坏、纤维化及萎缩。显微镜下可见程度不等的纤维化与炎症替代腺泡和胰岛组织，腺泡和胰岛组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润，与腺泡相比，胰岛破坏较轻，偶有小脓肿。腺管有多发性狭窄和囊性扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓。胰管阻塞区可见局灶性水肿、炎症和坏死，也可合并假性囊肿。上述病理过程具有不可逆性、进行性的特点。
1988年马赛-罗马国际会议，根据慢性胰腺炎病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。
临床表现 慢性胰腺炎的病程常超过数年，临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期交替出现，也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。典型病例可出现五联征：腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻和糖尿病。慢性胰腺炎可发生于任何年龄，多见于40岁以上的成人，且以男性为多，既往史常有胆道疾患、长期饮酒、急性胰腺炎或溃疡病等病史。
（一）症状
1.腹痛 是最常见症状，见于60%～90%的患者。疼痛程度各不相同，间断发作，可变为持续性。多呈隐痛或钝痛，局限于上腹部，可放射左、右季肋下或背部，疼痛发作频率和持续时间不一。无痛期间，上腹部常持续不适或隐痛。患者取坐位、膝屈曲时疼痛可有所缓解，但当躺下或进食时则疼痛加剧。腹痛的发病机制可能与胰管梗阻、狭窄等原因所致的胰管内高压有关，其次是胰腺本身的炎症（合并急性胰腺炎或病灶周围炎等）、胰腺缺血、假性囊肿以及合并的神经炎症也可以引起疼痛。起病5～8年后，部分患者腹痛可减轻或消失，但此时往往出现胰腺实质钙化、脂肪泻和糖尿病。
2.胰腺功能不全的表现 轻到中度慢性胰腺炎患者仅有食欲减退、腹胀等消化不良症状，后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现。当脂肪酶的排泄量降到正常的10%%以下时，患者出现脂肪泻，胰蛋白酶的排泄低于正常的10%以下时粪便中蛋白大量丢失，患者排出大量恶臭有油脂的粪便。由于害怕疼痛而进食很少，体重减轻明显，常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等，少数患者有低蛋白血症，出现全身水肿。约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。
3.其他 肿大的胰腺假性囊肿可压迫胃、十二指肠、胆总管或门静脉，可产生上消化道梗阻、阻塞性黄疸或门静脉高压等表现。有些慢性胰腺炎可发生皮下脂肪坏死，骨髓脂肪坏死，关节炎等，并可出现精神症状。
（二）体征
腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。急性发作时，上腹部可有明显压痛。如有胰腺假性囊肿形成时则于左上腹或脐上可触及肿块，并可伴有压痛和肌紧张，如假性胰腺囊肿压迫脾静脉，则于脐上偏左处可闻及血管杂音。当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管，可出现黄疸。少数患者可出现腹水和胸水、多为顽固性非血性，腹水内蛋白质含量常大于25g/L，炎性细胞较少，腹水淀粉酶显著增高。
并发症 1.胰源性糖尿病 疾病早期由于胰岛素分泌减少而致不同程度的糖耐量降低，随着病情进展，最终约1/4～1/3患者可发生胰岛功能不全出现临床糖尿病。因此对于慢性胰腺炎患者应注意随访糖耐量试验，做到早期诊断与控制糖尿病。
2.消化道出血 慢性胰腺炎的纤维性变或胰腺假性囊肿的压迫，可使脾静脉受压或血栓形成而导致脾增大及胃底静脉曲张，曲张静脉破裂则发生消化道出血。消化道出血亦可因胰腺假性囊肿壁的大血管或动脉瘤被消化酶侵蚀破坏而产生，甚至可发生假性囊肿腔内出血或胆道出血。由于胰腺分泌碳酸氢盐减少，慢性胰腺炎可并发消化性溃疡，严重时可合并出血。
3.胰腺假性囊肿形成 慢性胰腺炎在发展过程中可有假性囊肿形成，多见于慢性复发性胰腺炎。囊肿的体积大小不等，大者甚至可占据整个腹部，常误诊为腹水。囊肿内液多清澈或微混，含有高浓度的淀粉酶。由于胰腺组织内大量白蛋白向囊肿漏出，故在囊肿形成过程中血清白蛋白浓度常急剧下降。
4.胰腺癌 约4%的患者在20年内并发胰腺癌。
实验室与其他检查 （一）常规实验室检查
慢性胰腺炎急性发作期血白细胞可升高。粪便中可见含有未消化的脂肪和肌纤维。胰腺纤维化压迫胆总管可导致不同程度的胆汁淤积，血清结合胆红素、胆汁酸和碱性磷酸酶升高。
（二）血淀粉酶
慢性胰腺炎急性发作时，血淀粉酶可一过性增高。测定血清淀粉酶同工酶（Pam）可反映慢性胰腺炎时的胰功能不全，血清血淀粉酶同工酶明显降低。
（三）胰腺外分泌功能试验
慢性胰腺炎时有80%～90%患者胰外分泌功能异常。
1.直接刺激试验 胰泌素可刺激胰腺泡分泌胰液和碳酸氢钠。静脉注射lU/kg胰泌素，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠的浓度。慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌量<2ml/kg（正常>2ml/kg），碳酸氢钠浓度<90mmol/L（正常>90mmol/L）。试验敏感性为75%～90%。
2.间接刺激试验 ①Lundh试验：实验性进餐刺激胰腺外分泌功能，其后收集十二指肠内容物，检测胰蛋白酶浓度。餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度< 6U /L 为胰功能不全。②胰功肽试验 (N -苯甲酰 -L -酪氨酰对氨基苯甲酸，BT - PA B A )：原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解 B丁- PA B A 而释出PABA ，后者经小肠吸收后从尿中排出。根据尿中 PA B A 排出率可反映胰腺泡功能。口服 BT -PA B A5 00mg 后，收集 6 小时内全部尿液，正常人 6 小时尿中 PA B A 回收率> 60 % ，慢性胰腺炎回收率<50% 。
（四）吸收功能试验
1.粪便（72小时）脂肪检查 慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。予80g脂肪的食物后，72小时粪便的脂肪排泄量，正常人平均应<6g/d。
2.维生素B12吸收试验 应用58Co维生素B12吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12吸收障碍与胰分泌不足有关。
（五）胰腺内分泌功能测定
1.血清胆囊收缩素（CCK） 因胰腺外分泌减少，对CCK反馈抑制作用减弱。正常为30～300pg/ml，慢性胰腺炎者可高达8 000pg/ml。
2.血浆胰多肽（pancreatic polypeptide，PP） PP由胰腺PP细胞分泌，空腹血浓度正常为8～313pmol/L，餐后血浆PP迅速升高。慢性胰腺炎患者血浆PP水平明显下降。
3.血浆胰岛素 患者空腹血浆胰岛素水平大多正常，但口服葡萄糖或甲苯磺丁脲（D860）、静脉注入胰高血糖素后胰岛素水平不上升，反映胰腺内胰岛素储备减少。
（六）影像学检查
1.X线检查 腹部平片观察腰椎1～3左侧胰腺区钙化，有助于本病的诊断。
2.体表超声波检查 可见胰腺弥漫性肿大，实质密度不均匀，胰管有不规则扩张及管壁回声增强。结石及钙化时，可见光团及声影；有囊肿时可见液性暗区。但早期也可无异常表现。
3.CT检查 可见胰腺弥漫性增大或缩小，边缘不清，密度不均，胰管扩张或粗细不均。胰腺钙化或结石影。如见胰腺有边界清楚的低密度区则提示胰腺假性囊肿的存在。
4.ERCP（图1） 是诊断慢性胰腺炎的“金标准”。可显示主胰管口径增大，边缘不规则，呈串珠状改变。有时可见胰管不规则狭窄或中断，胰管小分支囊性扩张，胰管内有结石和胰腺钙化。其敏感性和特异性分别达到90%和100%。日本胰脏学会推荐的慢性胰腺炎ERCP诊断标准为：①多发性、非一致的分支胰管不规整扩张；②主胰管由于胰石、非阳性胰腺结石及蛋白栓等导致胰管中断或狭窄时，乳头侧主胰管或分支胰管不规则扩张。
图1
5.MRCP 利用胆液和胰液将胆胰管造影，是一种无创、简便的检查方法，所见征象同ERCP，能清楚显示胆管和胰管情况，缺点是不能直接显示结石，适用于ERCP检查有禁忌证或检查失败的患者。
6.超声内镜（EUS） 是无创、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示主胰管病变方面，效果基本与ERCP相同；对于胰腺实质病变的判断优于ERCP。
日本提出慢性胰腺炎的EUS诊断标准为：①胰腺结石；②胰管扩张（>3mm）合并以下一项异常即可确诊：a.胰管壁不规则，或表现为断续的高回声线条；b.胰管与胰腺囊肿交通；c.胰腺缩小或局限性增大。异常征象：胰管扩张（>3mm）；胰腺囊肿。
参考征象：①胰腺萎缩或局限性肿大；②胰实质显示粗大强化回声；③胰腺边缘或胰管壁不规则及高回声。
7.经超声或超声内镜引导或手术探查做细针穿刺活检，或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查对慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别有重要价值。
诊断与鉴别诊断 当患者有胆道疾病及长期饮酒史，出现持续性上腹痛、体重减轻等应疑及本病，但慢性胰腺炎主要依据临床表现，结合实验检查及影像学检查后才能确诊（图2）。
图2 慢性胰腺炎诊断流程
2005年南京慢性胰腺炎指南的诊断标准如下：
1.有典型慢性胰腺炎的症状体征以及外分泌功能不全的临床表现；
2.胰腺组织病理学检查符合慢性胰腺炎；
3.ERCP、EUS等影像学检查有典型慢性胰腺炎特征，除外胰腺癌；
4.有胰腺外分泌功能不全的依据。
上述标准中①为诊断所必须，①+②可基本诊断，①+③可列为疑诊。病理检查阳性即可确诊。
慢性胰腺炎主要是与胰腺癌鉴别，二者鉴别甚为困难，其临床表现、胰功能检查和影像学检查十分相似，但一些检查如胰腺组织穿刺、胰液细胞学检查、胰液乳铁蛋白测定和肿瘤标志物CAl9-9等对鉴别诊断具有重要参考价值。此外慢性胰腺炎尚需与消化性溃疡、肠系膜血管栓塞等疾病鉴别，根据典型的临床症状和影像学检查结果，鉴别一般不难。
治疗 慢性胰腺炎的治疗常采用综合措施，包括病因治疗、控制症状和治疗并发症。由于临床表现和病程经过的差异，治疗方法应个体化。
（一）内科治疗
通过内科治疗达到缓解或减少疼痛、防止复发和补充胰腺内外分泌功能不足，治疗由于消化、吸
收不良所导致的营养障碍，必要时可考虑静脉营养支持疗法。
1.一般治疗 发作期间应给予高热量、高蛋白饮食，严格限制脂肪摄入，避免饱食。对于长期腹泻的患者，应注意补充脂溶性维生素及维生素B12、叶酸。营养不良者应注意补充营养、铁剂、钙剂及多种微量元素。严重吸收不良应考虑要素饮食或全胃肠外营养。合并糖尿病时控制糖的摄入，监测血糖水平，由于慢性胰腺炎时常伴有胰高血糖素的缺乏，应用胰岛素常诱发低血糖发生，因此尽量给予口服降糖药物替代胰岛素。
2.病因治疗 有胆囊炎、胆石症者应处理胆道疾病；酒精性慢性胰腺炎者应戒酒；纠正存在的营养不良、吸烟和动脉硬化等发病因素。伴有高脂血症者应当控制血脂水平在正常以下。
3.止痛治疗 酒精性胰腺炎患者戒酒后约有半数疼痛可缓解；合理的饮食控制可减少胰酶分泌，有利于减轻疼痛；应用止痛剂时，尽量先应用小剂量非成瘾性止痛药，配合使用胰酶制剂和H2受体阻滞剂可有效的缓解疼痛；生长抑素及其类似物能抑制胰液分泌，持续性疼痛时可酌情应用；对顽固性腹痛，进行腹腔神经丛阻滞以及内镜治疗包括Oddi括约肌切开、胰管内支架引流及清除蛋白栓子或结石。
4.替代补充治疗 胰外分泌功能不全时，常规应用胰酶制剂替代治疗，目前推荐使用的是肠溶型、微粒型、高脂酶含量及不含胆酸的药物。
（二）内镜治疗
目的为解除胰管梗阻，缓解由胰管梗阻、胰管内高压引发的临床症状。治疗方式包括：①胰管括约肌切开（EPS）和胰管扩张；②胰管支架；③内镜下取石术；④胰腺假性囊肿内镜下引流术；⑤超声内镜下腹腔神经节阻滞术等。
（三）外科治疗
凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3～6个月疗效不显著者，宜考虑早期手术。手术指征为：①内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者；③不能除外胰腺癌者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。手术方式可采用：①胰切除术；②胰管减压及引流术；③迷走神经、腹腔神经节切除术；④针对胆道疾病和门静脉高压的手术，目的是减轻疼痛，促进胰液流向肠道，预防门脉高压的并发症。
预后 慢性胰腺炎是一种病程长、病情复杂、并发症多，难于根治的疾病。预后一般不良。大多死于并发症。
预防 积极治疗胆道疾病、禁服含酒精饮料、服用胰酶制剂、控制糖尿病和补充营养等，患者应长期避免过多的脂肪食物，而宜低脂肪、高蛋白和高碳水化合物饮食。
处置建议
病情评估/分型 病情评估包括腹痛症状、胰腺外分泌功能不全、胰腺内分泌功能不全的表现。寻找慢性胰腺炎的病因
转诊/住院 症状严重、出现并发症、怀疑胰腺癌者建议转诊到有处置条件的医疗机构进行诊治
治疗原则 消除病因（如戒酒和积极治疗胆道疾病等），控制症状，改善胰腺功能，治疗并发症和提高生活质量等
非手术治疗 腹痛的治疗：药物（口服胰酶制剂、皮下注射奥曲肽及非阿片类止痛药）、顽固性非梗阻性疼痛可行下腹腔神经阻滞术。严重梗阻性疼痛内镜或手术治疗解决（ERCP下行胰管扩约肌切开、胰管取石术及胰管支架置入术已成为一线治疗方法）胰腺外分泌功能不全者采用高活性、肠溶性胰酶替代治疗并辅助饮食疗法，同时应用PPI或H2受体拮抗剂减少胃酸对胰酶的破坏。胰腺内分泌功能不全患者合并糖尿病，给予胰岛素治疗。自身免疫性胰腺炎采用糖皮质激素治疗
手术治疗 手术目的解除胰管梗阻，缓解疼痛，保证胰液和胆汁流出通畅。手术指征：1.内科或内镜处理不能缓解的疼痛；2.胰管结石、胰管狭窄伴胰管梗阻；3.发生胆道梗阻、十二指肠梗阻、门静脉高压和胰性腹水或囊肿等并发症；4.不能排除癌变者
用药建议
胰酶制剂 口服胰酶制剂：比较理想的胰酶制剂应是肠溶型、微粒型、高脂酶含量、不含胆酸。目前常用胰酶肠溶胶囊、复方消化酶胶囊、米曲菌肠溶胶囊等
抑制胃酸治疗 应用PPI或H2受体拮抗剂减少胃酸对胰酶的破坏
止痛剂 非阿片类止痛药，对乙酰氨基酚和非甾体类抗炎药开始，曲马多或丙氧酚类的镇痛药物。出现胃瘫等可使用麻醉性镇痛药物。注意：吗啡能使肝胰壶腹部括约肌痉挛，应避免使用
营养制剂 长期脂肪泻患者注意补充脂溶性维生素（A、D、K）及维生素B12、叶酸，适量补充各种微量元素。有条件者要素饮食或全肠外营养
糖皮质激素 自身免疫性胰腺炎采用糖皮质激素治疗有效。常用药物泼尼松片，初始剂量30～40mg/d，症状缓解后逐渐减量至5mg/d
生长抑素及其衍生物 经治疗疼痛无改善甚至加重者使用奥曲肽可缓解部分腹痛，每次餐前100～200ug，皮下注射
他汀类药物 甘油三酯增高>5.7mmol/L（500mg/dl）需他汀类药物治疗，阿托伐他汀的起始剂量为10～20mg/d
检查建议
影像学检查 X线腹部平片、腹部超声和超声内镜（EUS）、腹部CT及MRI、ERCP及MRCP、胰管镜检查
胰腺内、外分泌功能测定 血糖测定、糖耐量试验及血胰岛素水平可反映胰腺内分泌功能。缺乏准确的、临床实用的胰腺外分泌功能检测方法；粪便检查可发现未消化的肌肉纤维和脂肪滴，长期脂肪泻者可出现血检维生素B12、脂溶性维生素、叶酸缺乏。血清淀粉酶慢性胰腺炎急性发作期可见升高
免疫学检测 自身免疫性胰腺炎患者血IgG4常升高，抗核抗体及类风湿因子可阳性
肿瘤标记物 血CA19-9明显升高须警惕合并胰腺癌
活组织检查 超声引导下胰腺细针穿刺细胞学检查
患者指导
生活方式干预 慢性胰腺炎患者必须禁酒，戒烟，避免过量高脂、高蛋白饮食。出现糖尿病者按照糖尿病患者进行饮食生活管理
预后 可缓解症状，但不易根治。慢性胰腺炎诊断后的20～25年内死亡率为50%。晚期患者多死于并发症，如严重营养不良、糖尿病，约4%患者发展为胰腺癌。控制糖尿病、使用胰酶制剂及补充营养对改善患者生活治疗及预后是有益的
高危人群 长期饮酒、胆道系统疾病、自身免疫性疾病（如干燥综合征、硬化性胆管炎等）急性复发性胰腺炎患者
用药指导 硫唑嘌呤等药物能引起胰腺炎，注意避免这类药物
诊断依据
诊断依据 1. 患者有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解释的腹痛，伴或不伴体重减轻
2. 血清或尿胰酶水平异常
3. 胰腺外分泌功能异常
4. 一种及一种以上影像学检查结果显示慢性胰腺炎特征性形态改变
5. 组织病理学检查结果显示慢性胰腺炎特征性改变
4或5任何一项典型表现，或者4或5疑似表现加1、2、3中任何两项可以确诊
