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定义 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症,病情轻重不一,轻者易于治疗,预后好；重者不仅是胰腺局部及胰周的炎性病变,而且常累及全身多个脏器,病情凶险,死亡率高,是目前外科急腹症中治疗最为棘手的疾病之一。
病因及发病机制 (一)早期始动因素
急性胰腺炎是因胰腺分泌的各种消化酶被异常激活导致对胰腺组织本身及其周围脏器产生消化,即“自我消化”作用。正常情况下,胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化,这是由于胰腺导管上皮有黏多糖保护,而大部分胰酶以非激活的酶原形式存在,同时血液和胰液中含有少量胰酶抑制物以中和少量激活的胰酶；正常人在胰腺实质和胰管之间、胰管和十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌与胆道中胆汁分泌之间存在压力梯度,不会发生异常反流Oddi括约肌、胰管管口括约肌均可防止反流。保护酶原的未激活形式是维持胰腺正常功能的关键,反之,任何原因造成酶原的异常激活即为急性胰腺炎发生的始动因素。
1.胆汁反流 当胆道小结石嵌顿于“共同通道”的远端时,胆汁可反流入胰管。因感染胆汁中的细菌能使胆汁中的结合胆酸变成游离胆酸,游离胆酸对胰腺有很强的损伤作用,并可激活胰酶中的磷脂酶原A,产生激活的磷脂酶A2,后者作用于胆汁中的卵磷脂,产生有细胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺组织的出血、坏死。此外,磷脂酶A2对全身还有破坏作用,如破坏肺泡表面的卵磷脂,引起急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS),同时还可促使组胺释放,引起循环衰竭。
2.酒精中毒 西方国家中,酒精中毒是急性胰腺炎的主要诱因,其机制可能为:大量饮酒能刺激胰液分泌,使胰管内压力增高,而且大量饮酒还可引起Oddi括约肌痉挛,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被肠激酶激活为胰蛋白酶,后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张肽,造成一系列的酶性损害。此外,酒精对胰腺的直接损伤作用亦是导致急性胰腺炎发生的重要因素。
3.十二指肠液反流 当十二指肠内压力升高,十二指肠液可反流入胰管,其中的肠激酶等物质可激活胰液中各种分解蛋白的酶原和磷脂酶A,从而导致急性胰腺炎的发生。
4.高脂血症 高脂血症诱发急性胰腺炎的机制尚不明确,其可能机制是三酰甘油在胰脂肪酶的作用下生成游离脂肪酸,对腺泡的直接损伤作用所致。高脂血症所致血液黏稠度升高也可能加重胰腺病变和其他器官功能损害。
5.其他原因 急性胰腺炎的早期发病因素很多,除以上常见的始动因素外,还包括饮食因素、创伤因素、感染因素、内分泌及代谢因素、药物因素、解剖因素及遗传因素等。此外,尚有少数急性胰腺炎经初步实验室检查及影像学检查后未发现明确病因,则称之为特发性胰腺炎(idiopathic acute pancreatitis,IAP)。对于长期反复发作、年龄大于40岁者,应考虑胰腺肿瘤可能。
(二)后期加重因素
1.胰腺微循环障碍 胰腺的血供极为丰富,但当出现微循环障碍及血液黏稠度变化时,可造成胰腺的水肿甚至出血、坏死。有学者曾对胰腺微血管及循环损伤进行研究发现,胰腺小叶血管为终末动脉,与四周无交通支；胰腺小叶内动脉平滑肌损害及其痉挛引起的微循环障碍是导致胰腺损伤进一步加重的关键因素,即微循环障碍很可能是急性胰腺炎发病后的加重因素之一。
2.细胞因子、炎症介质 在急性胰腺炎的发生过程中,大量细胞因子及炎症介质的过度释放起着很大作用,特别是白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的快速释放,使粒细胞迅速发生活化,进一步导致溶酶体酶和炎性介质释放,并向细胞间质逸出,从而加重胰腺毛细血管、血管内皮和腺泡的损伤。另外,血小板活化因子(PAF)在急性胰腺炎的发病中也起到重要作用。关于细胞因子、炎症介质加重急性胰腺炎的机制以及导致肝、肾、心、肺等多器官衰竭的机制有待进一步研究。
3.感染 胰腺炎症引发的出血、坏死常常导致胰腺坏死组织的感染。若感染不能得到有效控制,则可引起全身脓毒症。胰腺坏死组织继发的感染均为混合性感染,其致病菌多为寄居于宿主肠道内的革兰阴性杆菌、厌氧菌和真菌。由于急性胰腺炎时肠黏膜相对缺血、缺氧,肠黏膜绒毛营养状态下降,使其黏膜屏障作用遭到破坏,细菌和内毒素移位到肠外,可引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。
病理 依病理变化可分为两类,即间质水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎。前者以间质性水肿和炎性反应为主,后者以胰腺实质坏死、出血为主。
1.急性间质水肿性胰腺炎 胰腺呈局限性或弥漫性肿大,被膜明显充血,其下可有积液,少数患者可见被膜下散在脂肪坏死或皂化斑(脂肪酸钙)。显微镜下可见腺泡和间质水肿、炎性细胞浸润,可伴有轻度出血和局灶性坏死,占急性胰腺炎的80％左右,预后良好。
2.急性坏死性胰腺炎 胰腺除肿胀外,被膜下有淤血,腺体可见大片出血,坏死灶呈深红色或灰黑色。大网膜及肠系膜上有小片状皂化斑。腹腔及腹膜后间隙伴有血性渗液,内含大量的淀粉酶。镜下可见脂肪坏死和腺泡严重破坏,血管被消化,腺泡及小叶结构模糊不清,小叶间隙破坏最大,胰腺导管扩张,动脉血栓形成,坏死灶外有炎症区围绕。
临床症状 因病理变化的性质与程度不同,临床症状亦轻重不一。间质水肿性胰腺炎症状相对较轻,呈自限性经过；坏死性胰腺炎起病急骤,病情危重,变化迅速,可伴有休克及多种并发症。
1.腹痛 为主要症状,常于饱餐和饮酒后突然发病,腹痛剧烈,且呈持续性。间质水肿性胰腺炎的腹痛一般解痉剂可缓解；坏死性胰腺炎常出现全腹剧烈疼痛,伴双侧腰背部胀痛疼痛的强度常与病变的程度一致,而腹痛的位置与病变部位相关,即胰头部以右上腹痛为主,向右肩放射；胰尾部以左上腹为主,向左肩放射；累及全胰则呈束带状腰背部疼痛。
2.腹胀 与腹痛同时存在,是大多数急性胰腺炎患者的共同症状,腹胀一般较为明显,可有部分患者诉腹胀的痛苦超过腹痛。腹胀的程度通常也可反映病情的严重程度。腹胀主要因胰腺炎的大量渗出及产生的炎症反应刺激腹腔神经丛,从而导致肠麻痹发生。
3.恶心、呕吐 发病开始即可出现较频繁的恶心、呕吐,呕吐后腹痛、腹胀并不缓解为本病特点,呕吐物为胃十二指肠内容物,少数呕吐物呈咖啡色样。
4.发热 早期仅为中等程度发热,体温为38℃左右。胆源性胰腺炎伴胆道梗阻者,或胰腺坏死组织并发感染时常有寒战、高热。
5.休克 多见于急性坏死性胰腺炎,主要为已激活的酶对全身的影响及大量渗液导致有效循环血量锐减所致。休克可在发病初数小时突然出现,也可逐渐出现,或在出现并发症时发生,并可继发MODS。
6.其他 25％左右的患者可出现不同程度的黄疸,多因结石阻塞或胰腺水肿压迫胆总管所致。少数患者可出现少尿、消化道出血、呼吸急促、手足抽搐等症状。严重者可有弥散性血管内凝血(DIC)表现。
体格检查 急性间质水肿性胰腺炎为上腹部轻度局限性腹膜炎体征,左侧腰背部轻度叩击痛,极少出现弥漫性腹膜炎。急性坏死性胰腺炎患者有不同程度休克征象,伴上腹部或全腹弥漫性腹膜炎,大多数可有移动性浊音,少数可有黄疸,腹胀明显,肠鸣音减弱或消失,腹胀进一步加重时,表现为腹内高压,继而进展为腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS),可引发MODS。部分患者因胰酶及坏死组织液穿透筋膜与肌层渗入腹壁皮下,可见肋腹部皮肤呈片状青紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征),实为皮下脂肪溶解、毛细血管破裂出血所致。左侧胸腔可有反应性渗出液,患者可表现为呼吸困难。少数严重者可出现精神症状,包括意识障碍、神志恍惚甚至昏迷。
实验室检查 1.淀粉酶测定 是诊断急性胰腺炎的重要手段之一。血清淀粉酶在发病1～2小时即开始升高,24小时达到高峰,2～5天恢复正常。尿淀粉酶在发病12～24小时开始上升,下降缓慢,可持续1～2周甚至更长时间。一般地,大于参考值上限3倍才具有诊断价值。淀粉酶的定量越高,诊断的正确率也越高。值得注意的是,淀粉酶定量的高低与病变的严重程度不一定呈正比。
2.血脂 有20％左右的急性胰腺炎患者合并有高脂血症。合并高脂血症的急性胰腺炎患者血清淀粉酶可无升高,若三酰甘油高于11.3mmol/L,提示急性胰腺炎的发生与高脂血症密切相关。
3.血清钙 重症急性胰腺炎血清钙几乎都下降,且下降程度与预后密切相关。一般认为,血钙降低与脂肪组织坏死和组织内钙皂化的形成有关。
4.血糖 早期血糖升高由肾上腺皮质激素的应激反应及胰高血糖素代偿性分泌增多所致,后期则为胰岛破坏、胰岛素分泌不足所致。若较长时间禁食后血糖仍超过11.0mmol/L(200mg/dl),则提示胰腺广泛坏死,预后不良。
5.动脉血气分析 血气分析一方面反映机体的酸碱平衡和电解质情况,另一方面也可以早期诊断ARDS。
影像学检查 1.腹部超声检查 是首选的影像学诊断方法,常可显示胰腺弥漫性肿胀,间质水肿性病变时,胰实质呈均匀低回声分布；出血、坏死时,可出现粗大强回声。鉴于胆源性胰腺炎的高发病率和预防复发的重要性,对所有急性胰腺炎患者均应常规行腹部超声检查以明确胆石症的存在与否及其病变程度。
2.CT检查 急性间质水肿性胰腺炎时,胰腺弥漫性增大,密度不均匀,被膜凸起,胰周有少量渗出液。坏死性胰腺炎时,肿大的胰腺内出现皂泡状的密度减低区,增强扫描时更为明显。胰腺增强CT是诊断胰腺坏死最有效的方法,可见多个大小不一、形态各异的低密度灶。
3.磁共振成像(MRI) MRI能够提供类似CT检查的诊断信息。磁共振胆胰管成像(MRCP)对于判断胆管、胰管的病变性质及程度有很大帮助。
穿刺检查 1.腹腔穿刺 是一种安全、简便而又可靠的检查方法。对移动性浊音阳性者,取左下腹或右下腹作为穿刺点,可抽出淡黄色或咖啡色腹水,其淀粉酶定量可升高。
2.胰腺穿刺 适用于怀疑坏死性胰腺炎继发感染者,一般需在CT或超声定位引导下进行,将吸出液或坏死组织进行细胞学涂片和细菌或真菌培养。
诊断与鉴别诊断 多数急性胰腺炎的诊断可依靠临床症状,血、尿淀粉酶定量检测,必要的影像学检查确立。若腹腔穿刺液呈血性且淀粉酶增高,则对诊断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。胰腺增强CT联合腹腔穿刺、细菌培养是诊断坏死性胰腺炎并发感染的有力依据。急性间质水肿性胰腺炎需与胆道疾病、胃十二指肠溃疡发作、急性阑尾炎穿孔或急性肠梗阻等急腹症相鉴别；急性坏死性胰腺炎则需与绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、肝癌破裂出血和急性心肌梗死等相鉴别。
并发症 (一)局部并发症
1.急性液体积聚 发生于急性胰腺炎发病后4周内,液体积聚在胰腺内或胰周,无囊壁包裹,多为无菌性。
2.胰腺假性囊肿 急性液体积聚持续超过4周,可被纤维组织包裹而形成假性囊肿,常呈圆形或椭圆形,囊壁清晰,影像学检查易于诊断。
3.急性坏死性液体积聚 仅见于坏死性胰腺炎,病程不超过4周,有别于急性液体积聚,胰腺周围可见大量液性或实性坏死组织。
4.包裹性坏死 仅见于坏死性胰腺炎,急性坏死性液体积聚持续超过4周者,由反应性组织形成的囊壁包裹坏死的胰腺或胰周组织构成,病灶可多发,也可远离胰腺组织。
(二)全身并发症
全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹内高压或ACS、胰性脑病等,其中以器官功能衰竭最为突出。肾、循环及呼吸系统功能衰竭是影响胰腺炎预后的主要因素,根据修订版Marshall评分标准(表1),三个系统中任何一个评分≥2分则可认为存在器官功能衰竭。
表1 修订版Marshall评分标准
临床分级 按其严重程度,2012年亚特兰大标准修订版将急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎(mild a-cute pancreatitis,MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderate severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)三级。
MAP多为间质水肿性胰腺炎,既无器官功能衰竭,也无局部或全身并发症。MSAP及SAP多为坏死性胰腺炎；不同于MAP,MSAP表现为一过性器官功能衰竭或(和)伴有局部或全身并发症,而SAP则表现为持续性器官功能衰竭,无论有无局部或全身并发症。SAP临床表现最为严重,腹痛范围可扩及全腹,腹膜炎体征重,腹胀明显,肠鸣音减弱或消失；腹水呈血性或脓性；体温可达38.5℃以上；早期即可出现SIRS,甚至进展为MODS、死亡。实验室检查:白细胞增多(≥16×109/L),血糖升高(＞11.1mmol/L),血钙降低(＜1.87mmol/L),血尿素氮及肌酐升高,酸中毒,PaO2下降＜8kPa(60mmHg)。SAP病情危重,即便积极行非手术治疗及手术治疗抢救,死亡率仍较高,尤以坏死继发感染时为著。一般来讲,以患者入院后24h内有无器官功能衰竭区别MAP和SAP(MSAP),经积极治疗,器官功能衰竭在48h内得到纠正者,视为一过性器官功能衰竭,给予MSAP分级；器官功能衰竭时间持续48h以上,则给予SAP分级。
病程分期 根据病程发展规律,急性胰腺炎可划分为前期及后期,以SAP最为典型。
1.早期(发病7天内) 以大量细胞因子及炎症介质瀑布式释放引发过度炎症反应为特征,SIRS、ACS及MODS是影响疾病转归的首要因素,构成第一个死亡高峰。
2.后期(发病7天后) 以胰腺继发感染和由此引发的MODS为特征,临床表现为全身细菌感染、深部真菌感染或二重感染,构成第二个死亡高峰。
治疗 1.一般治疗 急性胰腺炎早期,轻症及重症胰腺炎尚未感染者均可采用一般治疗。
(1)禁食和胃肠减压:使胰腺处于“休息状态”,减少胃酸和促胰液素、缩胆囊素等的分泌,尚可减轻胃潴留并改善腹胀。
(2)液体复苏、防治休克:应早期积极补充液体、电解质和热量,有效地进行液体复苏,以维持循环稳定和水、电解质平衡,防止低血压,改善微循环,保证胰腺血流灌注充分。一般认为,患者入院12～24小时内密切监测下的积极、快速补液对于病情好转起着重要作用,48h后的大量补液对预后几无益处。
(3)镇痛和解痉:诊断明确者,可对症给予止痛药(哌替啶),同时应用解痉药(阿托品山莨菪碱)。禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛。
(4)抑制胰腺分泌及抗胰酶疗法:抗胆碱类药物(如山莨菪碱、阿托品等)有抑制胰腺分泌的作用。H2受体阻滞剂(如西咪替丁)可抑制胃酸以减少胰液分泌。抑肽酶有一定的抑制胰蛋白酶合成作用。生长抑素能有效抑制胰腺的分泌功能,目前已广泛应用于临床。
(5)预防和治疗感染:应用能通过血胰屏障的广谱抗生素,如喹诺酮类、头孢拉定、碳青霉烯类、甲硝唑等,可预防并治疗因肠道菌群移位造成的细菌感染。氟康唑可用于真菌感染的防治。
(6)营养支持:早期给予全胃肠外营养,待肠道功能恢复后尽早转向肠道内营养支持,避免长期全胃肠外营养可能导致的导管性并发症、代谢性并发症及肠源性感染。
(7)中药治疗:对恢复胃肠道功能及减少肠道细菌移位有一定的疗效。可通过胃管注入中药生大黄等,对腹胀者可腹部外敷芒硝等。
(8)血液滤过:针对急性胰腺炎早期释放的大量细胞因子及炎症介质,可应用血液滤过,将过多的细胞因子、促炎因子滤出,以减轻SIRS,改善全身症状。
2.MSAP及SAP的治疗 在上述一般治疗的基础上,部分患者需要外科干预,其过程应是循序渐进、创伤递升,分期分阶段处理的。外科干预基本原则可概括为三个“不”:是否采用外科干预不可一概而论；外科干预方式不应一个模式,外科干预过程不能一蹴而就。
(1)早期:以非手术治疗为主,重点动态监测循环及多脏器功能变化,防止休克、肺水肿、ARDS、急性肾衰竭等严重并发症的发生。非手术治疗无效时,可考虑手术治疗。手术适应证:①虽经系统的非手术治疗,ACS症状未见缓解,腹内压持续＞2.94kPa(30cmH2 O),需应用呼吸机辅助呼吸；②有潜在或进行性加重的MODS表现。此类患者应在ICU综合治疗的同时,早期手术行网膜囊、胰周及腹膜后间隙的减压、引流。相对于传统的开放式手术,可视局部状况优先考虑行腹部超声或CT引导下的经皮穿刺置管引流术(percutaneous catheter drainage,PCD),使腹腔内含有大量胰酶和毒素物质的液体排出体外,具有创伤小、恢复快的优点。
(2)后期:此期患者的治疗除了控制感染、肠道去污及营养支持外,还应注意合理把握手术适应证:①腹腔内明确的感染性病灶,脓毒症明显；②合并需外科治疗的并发症,如出血消化道压迫、胰腺假性囊肿(直径≥6cm)等。治疗应遵循创伤控制原则,尽量避免过多、过大的手术造成的二次损伤。腹部超声或CT引导下的PCD可经腰部、侧腹壁或前腹壁进针实现置管引流,创伤小,操作简便、安全,尤其适用于病情危重、不能耐受开腹手术者。开放式手术作为PCD后再进一步的外科干预方式,可达到直视下清创、引流的目的,手术时机以发病后4周左右为最佳。手术方式多样,术中不必追求完全、彻底清除坏死组织,避免破坏性手术造成的出血、肠瘘等。术毕常规留置多根多处引流,要求“捷径、通畅、安全、低位”。
3.病因治疗
(1)胆源性胰腺炎:可分两种情况,第一种情况,胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染严重者,应早期手术或急诊(72小时内)手术,也可施行内镜下Oddi括约肌切开术(endo-scopic sphincterotomy,EST)并放置鼻胆管引流。在解除胆道梗阻、引流胆道的同时,根据治疗需要选择性行胆囊切除术。第二种情况,胆源性胰腺炎不伴有胆道梗阻者,可先积极非手术治疗,待病情稳定后,为防止日后胰腺炎复发,建议离院前择期行胆囊切除术。
(2)高脂血症性胰腺炎:应限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。药物治疗可采用小剂量低分子肝素和胰岛素,主要是增加脂蛋白酶的活性,加速乳糜微粒的降解。快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。
(3)酒精性胰腺炎:针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制,强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态；强调缓解Oddi括约肌痉挛,改善胰液的引流状态。
处置建议
病情评估/分型 急性胰腺炎（AP）病因病程复杂，病情严重程度相差极大。病程和严重程度分类：轻型急性胰腺炎、重型急性胰腺炎、暴发性急性胰腺炎。最新的AP分类标准：MAP、MSAP、SAP三大类。病理学分类：急性间质水肿性胰腺炎、急性出血坏死性胰腺炎。病因学分类：胆源性胰腺炎、酒精性胰腺炎、高脂血症性胰腺炎、外伤或手术后胰腺炎、特发性胰腺炎、药物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等
治疗原则 结合手术和非手术治疗为一体的综合治疗。总的原则：在非手术治疗的基础上，根据不同的病因，不同的病程分期选择有针对性的治疗方案。非手术治疗原则：减少胰腺分泌，防止感染，防止病情进展。手术治疗的选择要慎重，何时手术，做何种手术，都要严格掌握指征
非手术治疗 禁食、胃肠减压；抑制胰液分泌；镇痛和解痉治疗；营养支持治疗；预发和治疗感染；中医中药治疗
针对性治疗方案 针对不同病因的治疗方案，对处于不同病期的患者采用个体化的治疗方案，处理胆道梗阻、高脂血症高凝状态、感染等
手术治疗 部分重症急性胰腺炎，非手术治疗不能逆转病情的恶化时需要手术。手术适应证：胆源性急性胰腺炎、重症急性胰腺炎病程中出现坏死感染、暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合征、残余感染期有明确的包裹性脓腔，或由胰瘘、肠瘘等非手术治疗不能治愈
手术方法：坏死病灶清除引流术（最常用）、胰腺残余脓肿清创引流术；急性坏死性胰腺炎出血来势凶猛可分别或联合采用动脉介入栓塞治疗和常规手术治疗。常规手术治疗可采用在药物治疗和介入治疗无效的情况下，手术主要是开腹缝扎止血手术，同时及时清除胰腺和周围的坏死组织，建立充分的腹腔和胰床的引流
用药建议
抑制胰酶分泌 生长抑素及其类似物：生长抑素250u/h或奥曲肽25~50ug/h静脉滴注
质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂：埃索美拉唑40mg、泮托拉唑40mg或兰索拉唑30mg间隔12h静脉滴注，还有预防应激性溃疡作用
抑制胰酶活性 主张早期足量应用蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）。用于MAP（轻症急性胰腺炎）治疗时可静脉滴注乌司他丁300000IU/d或加贝酯300mg/d。MSAP发生SIRS（全身炎症反应综合征）时推荐早期应用大剂量乌司他丁（600000~900000IU/d）静脉滴注
抗菌药物 急性水肿性胰腺炎没有感染迹象不建议使用抗生素；急性坏死性胰腺炎，可预防性使用抗生素。首选广谱的、能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、头孢他啶、亚安培南等。脓毒血症可引起感染性休克，必须采用积极措施干预。遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对格兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强的药物。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素＋β-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素＋β-内酰胺酶抑制剂＋抗厌氧菌药物；喹诺酮类。针对耐药菌感染可选用万古霉素（替考拉宁）、利耐唑胺、替加环素等。疗程为7~14天，特殊情况下可延长应用时间
重症胰腺炎时警惕深部真菌感染，根据菌种选用氟康唑或两性霉素B。伴有难以控制的腹泻时要怀疑难辨梭菌感染，可予口服万古霉素或甲硝唑
镇痛治疗 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗，在严密观察病情下可注射盐酸布桂嗪（强痛定）或盐酸哌替啶（杜冷丁）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂（如阿托品、山莨菪碱等），前者会收缩奥狄氏括约肌，后者会诱发或加重肠麻痹
维持水电解质平衡及营养支持 短期禁食、MAP的液体治疗只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。MSAP（中度重症急性胰腺炎）患者尽早启动肠内营养。肠内营养途径有两种，经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养，后者为首选途径。肠内营养剂型可先短肽类制剂，再过渡到整蛋白类制剂，可根据患者血脂、血糖情况调整剂型。肠内营养的能量需求采用初始20~25kcal/kg/d，逐渐过渡到30~35kcal/kg/d。MSAP的液体治疗除补充生理需要量外，应适当补充因胰周渗出丢失的液体，补充电解质纠正低血钙和低血钾，可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注补钙
中药复方制剂 MSAP发生SIRS时可辅助中药复方制剂：清胰汤、大柴胡汤、柴芍承气汤等
肠道功能维护 MSAP及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，重建肠道微生态平衡
早期液体复苏 SAP（重症急性胰腺炎）一经诊断立即进行液体复苏。建议第一个24h输注的液体总量占发病72h输液总量的33.3%。输液种类包括胶体、平衡液或0.9%氯化钠。平衡液是等滲晶体液的首选，次之为0.9%氯化钠；胶体首选人血白蛋白或血浆，扩容时注意晶体与胶体的比例。一般推荐的补液速度是5~10ml/kg/h，特殊情况下可达12ml/kg/h
止呕治疗 昂丹司琼4~8mg静脉注射/静脉滴注，1日1次，是最常用的止吐剂
针对不同病因治疗 胆源性胰腺炎应用利胆药物：首选去氢胆酸片0.25mg，1日3次口服
高血脂性急性胰腺炎降脂治疗：限制脂肪乳剂使用、低分子肝素5000U每12h皮下注射、血脂吸附和血浆置换
酒精性急性胰腺炎补充维生素、矿物质：急性期首选静脉补充复合B族维生素，直至恢复均衡膳食，过渡为口服复合B族维生素。常用制剂有水溶性维生素如叶酸、VitB12
纠正糖代谢紊乱 胰岛素：根据患者血糖水平作相应处理
检查建议
诊断急性胰腺炎的重要标志物 淀粉酶：血清、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。急性胰腺炎血清淀粉酶超过500U/dl有诊断价值（正常值40~180U/dl，Somogyi法），于起病2~12小时开始升高，24小时达到高峰，48小时开始下降，持续3~5天；尿淀粉酶（正常值80~300U/dl，Somogyi法）在24小时才开始升高，48小时到高峰，1~2周后恢复正常。胰源性胸、腹水和胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高
脂肪酶：血清脂肪酶明显升高（正常值23~300U/L）具有特异性，也是客观诊断指标
反映急性胰腺炎病理生理变化的实验室检测指标 白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低钙血症、血气分析异常。诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，其淀粉酶值升高对诊断很有帮助。C反应蛋白增高（发病48小时>150mg/ml）提示病情较重。血钙<2mmol/L，血甘油三酯升高，血钠、钾、pH异常
了解胰腺等脏器形态改变 腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法
腹部CT平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液；增强CT有助于确定胰腺坏死程度，一般在起病一周左右进行
患者指导
危险因素控制 胆道疾病如胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。引起急性胰腺炎的酒精量存在较大的个体差异，酒精常与胆道疾病共同导致急性胰腺炎。胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）可引起胰管阻塞和胰管内压升高。十二指肠降段疾病如球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时可导致高甘油三酯血症（>11.3mmol/L）与急性胰腺炎病因学关联。药物影响：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确相关
预防 积极治疗胆、胰疾病（如胆石症），适度饮酒及进食，部分患者需严格戒酒
预后 MAP以内科治疗为主，预后良好，轻症患者常在1周左右康复，不留后遗症。重症患者死亡率约15%，经积极治疗患者免于死亡容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等并发症，遗留不同程度的胰腺功能不全。SAP患者预后最重要的决定因素是持续性多器官功能衰竭（病死率34%~55%），而短暂缓解或单器官功能衰竭预后较好（病死率0~3%）。未去除病因的部分患者可经常发生急性胰腺炎，反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎
