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肾功能衰竭按疾病找医生

肾功能衰竭分为急性和慢性两种。急性肾功能衰竭是指多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球率过滤下降以及与此有关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。

别名：终末期肾衰急、慢性肾功能衰竭肾衰竭

英文名： shengongnengshuaijie

发病部位：肾脏

就诊科室：肾内科

症状：少尿,氮质血症,贫血,代谢性酸中毒,血清肌酐增高,肌酐清除率下降,肾脏缩小

多发人群：老年人

治疗手段：药物康复疗法血液透析肾移植

并发疾病：高钾血症高血压心衰

是否遗传：否

是否传染：否

病理知识

疾病详情

概述

急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是由多种原因引起的肾功能受损并且迅速恶化,以代谢产物潴留、水及电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征,是MODS的一个组成部分。根据国内统计MODS患者中,ARF的发生率为63.5％,病死率达59.7％。鉴于长期以来在ARF诊断标准上存在的混乱现象,2004年由危重病和肾病专家组成的急性透析质量控制倡议组织(acute dialysis quality initiative group,ADQI)第二次会议上提出了ARF的共识性分层诊断标准,也称RIFLE标准。它试图涵盖了肾从损伤到衰竭的全过程,即急性肾损伤危险(risk,R)、急性肾损伤(injury,I)、急性肾衰竭(failure,F)三个阶段和肾功能丧失(loss,L)、终末期肾功能丧失(end-stage kidney disease,E),详见表1。

表1　急性肾功能损伤的RIFLE分层诊断标准

2007年,急性肾损伤网络(acute kidney injury network,AKIN)建议将ARF更名为急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)并发布新的标准,即AKIN标准；其定义为:不超过3个月的肾结构或功能异常,包括血、尿、组织学、影像学或肾损伤标志物检查的异常。AKI的诊断标准为:肾功能突然减退,患者在48小时内血清肌酐(Scr)升高的绝对值≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)；或较原肌酐值上升≥50％；或持续6小时以上尿量＜0.5ml/(kg·h),具体分级详见表2。

表2　急性肾功能损伤的AKIN分层诊断标准

应用上述标准时,已给予充分的液体补充；单独应用尿量诊断标准时,要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的可逆因素。2012年,改善全球肾病预后组织(Kidney Disease Impro-ving Global Outcomes,KDIGO)发布的AKI临床指南中,将AKI的定义为以下任一,即①48小时内SCr增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)；或②已知或推测在过去7天内SCr增加至≥基础值的1.5倍；或③尿量＜0.5ml/(kg·h),时间超过6小时。按KDIGO指南,根据血肌酐和尿量情况,将AKI分为三级,见表3。

表3　急性肾损伤KDIGO的分级标准

目前,KDIGO的这项标准正逐步被临床医生接受

病因和发病机制

1.病因　MODS时,引起急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)的病因多种多样,可概括为三大类:

(1)肾中毒:肾毒物重金属(汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等)、抗生素(庆大霉素、卡那霉素和阿米卡星、多粘菌素B、妥布霉素、磺胺类药物、两性霉素B、环孢素A和顺铂等)、某些有机化合物(四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等)、杀虫药、毒蕈。某些血管和肾造影剂、蛇毒、肌红蛋白等经肾排泄时,均可直接损害肾小管,甚至引起肾小管上皮细胞坏死。此时若并发肾血液灌流量不足,则更会加剧肾小管的损害。

(2)肾缺血:肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用,且常常是始动因素。严重的肾缺血,如重度外伤、大面积烧伤、大手术、重症感染、脱水和电解质平衡失调,特别是合并休克者,均易导致ATN。此为MODS急性肾衰竭最主要的病因。

(3)血管内溶血:黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等释放出来的血红蛋白；肌肉大量损伤(如挤压伤、肌肉炎症)时释放的肌红蛋白,通过肾排泄,可损害肾小管而引起ATN。

2.发病机制　所谓急性肾衰竭的发病机制,其实是指ATN引起的肾衰竭的发病机制；其具体发病过程尚未完全明了。目前,受关注较多的有持续血管痉挛学说、肾小管阻塞学说、返漏学说、管球反馈学说、内皮细胞肿胀学说以及DIC。在MODS时,急性肾功能损伤的机制是:

(1)正常情况下肾的血液供应很丰富,肾血流量占心排血量的20％～25％。休克、创伤等致伤因素引起有效血容量剧烈减少,血流在体内重新分布；肾血管收缩作为机体的保护性措施,使肾血循环出现反常的短路循环现象,即90％以上的血液经短路循环,导致肾皮质和肾小管的供血量大减。肾血液灌流量减少,损害肾皮质造成肾小球缺血,继而累及髓质造成肾小管缺血,从而引起AKI或ARF。

(2)循环中的一些有毒物质(如肌红蛋白、内毒素等)可损伤缺血的肾小管,造成急性肾小管坏死。对于MODS患者,组织器官缺血再灌注损伤产生的细胞因子、炎症介质在造成SIRS的同时,肾的损害是在所难免的。各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰竭,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力。一旦肾缺血得到改善,再灌注损伤便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤。

(3)DIC在急性肾衰竭发病上的作用:各种原因所致的休克导致血压下降,组织血流量减少,毛细血管内血流缓慢,细胞缺氧,释放凝血活酶及乳酸聚积,使血液呈高凝状态,加上创伤、细菌等生物毒素,酸中毒,缺氧等所致的血管内皮细胞损伤,使血小板和红细胞聚集和破坏,释放出促凝物质,激活凝血系统,导致微血管内发生血液凝固和血栓形成。肾内微血管发生凝血和血栓,必然加重肾缺血而最终导致ARF。

总之,ARF是多种生理异常所组成的具有特征性的临床综合征,各种发病机制在病程的各个不同时期有其不同的意义。

临床表现

MODS患者的ARF,既往多数无肾病史,但是病因明确,如严重创伤、外科术后、重度感染、败血症、产科并发症、严重呕吐或腹泻、循环功能不良或使用过肾毒性药物等导致肾血流量不足或肾毒性损害。患者除原发病的临床表现外,绝大多数呈少尿型ATN,常在原发病起病后1～2天出现少尿或无尿,液体复苏后尿量不增加,早期有食欲减退、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状；若持续少尿可出现血压高、急性肺水肿,部分有心律失常和心包积液,甚至心力衰竭；合并高血钾时,恶心、呕吐等症状加重,伴心律失常；晚期可出现神志淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。尿毒症患者可出现食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻、贫血。尿毒症脑病患者可出现嗜睡、昏迷、抽搐等。

急性肾衰竭按尿量可分为两型:少尿无尿型和非少尿型。

1.少尿无尿型急性肾衰竭　占大多数,每日尿量少于400ml为少尿,每日尿量少于50ml为无尿(正常成人每日尿量为1000～2000ml)。完全无尿者应该除外是否存在尿路梗阻。少尿型者的病程可分为少尿期、多尿期、功能恢复期。

(1)少尿或无尿期:通常在原发病发生后24小时内即可出现少尿。少尿期一般持续2～4周；如果超过4周,则应重新考虑急性肾小管坏死的诊断。少尿期长者预后差。由于肾小球滤过率骤然下降,体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍,其主要临床表现如下:

1)一般情况:可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头晕、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快,甚至昏迷、抽搐。此类患者易继发呼吸系统和尿路感染。

2)水、电解质和酸碱平衡紊乱:水平衡失调的主要原因是医生给予的液体治疗失当和患者组织分解代谢增加,内生水生成增多(24小时内生水量可达500ml)；严重的水潴溜可导致心力衰竭、肺水肿或脑水肿。患者可发生高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等,少尿期高血钾、急性肺水肿、脑水肿以及感染是ARF患者常见的死因。高钾血症的主要原因是患者肾排泄能力减低和大量钾离子从细胞内移至细胞外。当血钾浓度＞6.5mmol/L和(或)心电图示高钾改变时,必须立即救治。ARF患者少尿期镁浓度常升高,严重高镁血症可影响神经肌肉系统的功能,出现反射迟钝,肌力减弱,甚至呼吸麻痹或心脏停搏,故少尿期要避免用含镁药物。ARF患者常伴低钠、低氯血症,临床上除一般胃肠道症状外,常伴神经系统症状,无力、神志淡漠、嗜睡、视物模糊、抽搦、晕厥和昏迷。由于急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物,脂肪大量分解产生很多酮体,故酸中毒出现较早,临床上出现呼吸深或潮式呼吸,嗜睡以及昏迷,甚至出现心律失常和血压下降。

3)实验室检查:①尿常规检查十分重要。尿量少,呈酸性,尿比重低,尿蛋白＋～＋＋尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型,若见到多数粗大的上皮细胞管型(肾衰竭管型),则更具诊断意义。尿钠的浓度较正常高(＞30mmol/L)。尿中尿素氮浓度下降,低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值＜15。尿中肌酐的浓度亦降低。②血常规:因原发病而异,一般白细胞轻度增多,常有轻、中度贫血,红细胞沉降率增快。血尿素氮、肌酐钾、磷、镁离子增加。③血气分析:pH、二氧化碳结合力、Na＋、Ca2＋降低。④B超:示肾体积正常或增大,肾内回声弥漫增强,以肾皮质为著。肾穿刺活检对ATN有确诊的意义。

(2)多尿期:ARF患者在度过少尿期后,尿量超过400ml/d即开始进入多尿期,这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展,尿量可逐日成倍地增加,通常可达4000～6000ml/d多尿期开始时,由于肾小球滤过率仍低,氮质分解代谢增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,还可继续增高。当肾小球滤过率增加时,这些指标可迅速下降。当血尿素氮降至正常时,也只是意味着30％的肾功能得以恢复。

多尿期一般持续1～3周,随着患者尿量的增加、水肿消退,血压、血尿素氮、肌酐及血钾逐渐趋于正常,尿毒症及酸中毒症状会随之消除。由于大量水分、钾、钠的丢失,患者可发生脱水、低血钾、低血钠症。患者出现四肢麻木、恶心、肌无力,甚至瘫痪。腹胀、肠鸣音及肌腱反射减弱。心电图出现典型的低血钾表现,Q-T间期延长,T波平坦、倒置或增宽,有U波出现,可引起心律失常,甚至停搏导致死亡。约有1/4患者死于多尿期。

(3)恢复期:绝大多数患者最终能恢复到正常健康人水平。老年患者恢复的情况较年轻人差。约有2/3的患者在1年或更长时间内,肾小球滤过率低于正常的20％～40％；另有许多患者肾小管浓缩功能受损。只有少数患者转为慢性肾衰竭。

2.非少尿型急性肾衰竭　非少尿型急性肾衰竭的临床表现较少尿型者为轻,一般病情较轻,预后较好。既往报道急性肾小管坏死患者约20％为非少尿型。近来发现,急性肾衰竭患者尿量超过400ml/d者占30％～60％,其肾小管重吸收能力受损,远较肾小球滤过率降低为甚。因肾小球滤过液不能被肾小管大量重吸收,结果尿量反而接近正常或增多。但是,由于肾小球滤过率实际上是降低的,所以,尿素氮等代谢产物仍然储积在体内,产生氮质血症甚至尿毒症。

诊断

MODS患者存在多种因素可致ARF的发生；要诊断ARF,首先须排除慢性肾衰竭和在慢性肾功能不全基础上,某些诱因作用使肾功能急剧恶化的情况。目前,临床公认的ARF诊断标准包括:患者存在ARF的病因,数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降,出现少尿或无尿(非少尿型尿量可＞1000ml/d),尿比重低＜1.010,尿pH上升；尿常规见肾衰竭管型,血肌酐、尿素氮进行性上升,血尿素氮＞14.3mmol/L(40mg/dl),肌酐＞353.6μmol/L(4mg/dl)。

治疗

急性肾衰竭的发病机制尚未完全清楚,因此,宜采用下述综合治疗措施。

1.病因治疗　积极控制外伤、失血、感染和中毒等,抢救并纠正患者的危重状态,预防休克的发生(外科医生尤其应该注意控制手术的规模,尽量减少手术操作本身带来的损伤,必要时可以根据病情分期手术)；若已经存在休克伴有功能性ARF,应及时采用抗休克措施,尽快恢复有效循环血量(平均动脉压维持在65mmHg以上),保证适当的肾灌注压,使肾血流量和肾小球滤过率恢复正常,以利于肾功能的恢复[尿量必须达到0.5ml/(kg·h)以上]。危重患者抢救过程中,会使用大量的药物,其中不乏肾毒性者。在挽救生命的前提下,应该尽量减少或不使用肾毒性药物。既往认为,小剂量[＜5μg/(kg·min)]多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管,增加肾小球滤过率,起到肾保护效应。近年来,国际合作研究提示:小剂量多巴胺并未显示出肾保护作用。ARF本身对能量代谢没有直接影响,热卡需要量更多地取决于基础疾病和患者所处的危重病状态。

2.急性肾衰竭的防治原则

(1)维持体内水、电解质平衡:在少尿期,应严格控制液体输入量,以防液体符合过重或水中毒的发生。一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为一天液体总排出量加500ml。高钾血症是少尿期威胁生命的急重状态,必须进行紧急处理。治疗原则是:①严格限制补钾②促进细胞外钾进入细胞内:静脉滴注葡萄糖和胰岛素,使细胞内糖原合成增多,从而促使细胞外液中的钾进入细胞内；③静脉内注入葡萄糖酸钙,对抗高钾血症对心脏的毒性作用；④应用钠型阳离子交换树脂,如聚磺苯乙烯口服或灌肠,使钠和钾在肠内进行交换,钾即可随树脂排出体外；⑤有条件者,应该应用血液净化治疗。在多尿期,除注意补液外,还应注意补钠补钾,以防脱水、低钠血症和低钾血症的发生。

(2)控制酸中毒:临床医生必须注意区分析酸中毒是呼吸性还是代谢性的,前者主要治疗方法是改善通气和换气；对脓毒症患者,由于低灌注导致的乳酸酸中毒,pH≥7.15时不建议为了改善血流动力学或者是减少使用血管活性药物的量而使用碳酸氢钠。但是,在临床工作中,医生必须酌情应用碱性药物及时纠正代谢性酸中毒。

(3)控制氮质血症:①滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢。②静脉内缓慢滴注必需氨基酸,以促进蛋白质的合成,降低尿素氮上升的速度,并加速肾小管上皮的再生。③采用血液净化疗法以排除非蛋白氮等。

(4)血液净化治疗:是把患者血液引至体外并通过一种净化装置,除去其中某些有害物质净化血液达到治疗疾病的目的。它主要模式包括血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换、免疫吸附、腹膜透析等。目前,血液净化疗法已不单纯用于治疗急、慢性肾衰竭患者,在急危重症患者的抢救治疗中也已得到了广泛应用。所有能够连续性清除溶质,并对脏器功能起支持作用的血液净化技术称为连续性肾替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)。与血液透析比较,CRRT具有连续性治疗,可缓慢、等渗地清除水和溶质,容量波动小,净超滤率明显低,胶体渗透压变化程度小,基本无输液限制,能随时调整液体平衡,对血流动力学影响较小,更符合生理情况的优点,因此更适用于MODS患者。2004年第九届连续性肾替代治疗(CRRT)美国圣地亚哥会议上,Dr Ronco教授把CRRT治疗扩展为多器官支持疗法(multiple organ support therapy,MOST)。CRRT治疗作为一种新技术,为重症患者的救治提供了非常重要的患者赖以生存的内稳态平衡,即使在低血压的条件下也能应用。实验研究证明,这种技术能使患脓毒症患者的存活率提高50％。但是,CRRT亦有不足之处:①需要持续抗凝；②对于24～48小时内有创伤或手术史者,应用肝素或低分子肝素有加重出、渗血的可能；③滤过可能丢失有益物质,如抗炎性介质；④应用乳酸盐置换液对肝衰竭患者不利；⑤仅能清除分子量小或蛋白结合率低的药物；⑥费用较高；⑦尚无确实循证医学证据说明CRRT可以改善预后。

预后

近年来,尽管对ARF发病机制的认识有了很大的提高、监护技术得到了很大的发展、血液净化技术有了很大的进步,但是,MODS中ARF患者的死亡率在过去50年来并无明显改善,仍高达50％～70％。临床研究发现ARF患者预后与病因及感染部位无关,与起病年龄较大、原发病因未能及时去除、就诊过晚、SIRS及MODS的程度以及开始血液净化治疗过晚等有关；其病死率随着肾外器官系统损害数的增加而增加。因此,如何预防急性肾衰竭的发生早期诊断和早期治疗,已成为当前急性肾衰竭临床和科研工作中的一个重要方向。

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