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睡眠呼吸暂停综合征 按疾病找医生

睡眠呼吸暂停征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

别名： 睡眠呼吸障碍 睡眠无呼吸综合征 呼吸睡眠暂停综合症 睡眠呼吸暂停综合症 鼾病 呼吸睡眠暂停综合征 鼾症 睡眠呼吸障碍性疾病 呼吸暂停综合症 呼吸暂停综合征
英文名： shuimianhuxizantingzonghezheng
发病部位： 呼吸系统
就诊科室： 呼吸内科
症状： 呼吸暂停,白天嗜睡,高碳酸血症,打鼾,清晨血压高,性欲减退,PSG异常,低氧血症
多发人群： 肥胖 中年
治疗手段： 亚健康调理 中医类 药物康复疗法
并发疾病： 肺动脉高压 肺心病 急性呼吸衰竭 高血压
是否遗传： 否
是否传染： 否
病理知识

疾病详情

定义

睡眠呼吸暂停/低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS），是上气道阻塞和/或中枢性呼吸抑制引起的以睡眠中反复出现的伴或不伴有鼾声的低通气或呼吸暂停及日间嗜睡等临床症状为特点的综合征。其对机体的主要危害是间歇性睡眠低氧血症和睡眠结构的破坏，极易合并心脑血管等多系统、多器官疾病，严重者可发生睡眠猝死。本病是一种常见的、具有一定潜在危险性和严重危害人们健康和生命的疾病，近年来引起了国内外社会和临床医学界的高度重视。

临床上睡眠呼吸暂停综合征分为阻塞性、中枢性和混合性三种类型，其中阻塞性的发病率远高于中枢性，而阻塞性患者中多数存在中枢性成分或部分受中枢性因素的影响


阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apneahypopnea syndrome，OS/AHS）(图1)为上气道不同水平的狭窄引起睡眠中反复打鼾伴低通气和/或呼吸暂停，以晨起头痛、日间嗜睡等为主要症状的综合征。间歇性睡眠低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构的破坏是该综合征主要的病理学改变。患者多同时存在呼吸、心脑血管、精神神经、血液和内分泌等多系统的合并症。

图1

【流行病学】

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的平均患病率为1.6%～5%。其中患病率最高者为15%，最低者为1.4%，近年报道患病率有增长趋势。患者多在40岁以上，患病率男性高于女性，女性绝经期后患者的患病率明显增加。

【病因】

OSAHS发生的主要原因是上气道的狭窄和阻塞，上气道是指由鼻孔至声带段的呼吸通道。上气道任何部位的狭窄都可以引起OSAHS，但是多数患者阻塞的部位发生在咽部。咽部又分为鼻咽、口咽和喉咽三个不同部位，狭窄和阻塞可发生在其中一个或多个部位，咽腔的塌陷部位会随睡眠分期和体位不同而发生变化。鼻腔的肿物，鼻甲肥大，鼻中隔偏曲，扁桃体肥大，巨舌，软腭松弛、肥厚和下垂及小下颌等颌面结构异常都是发病的直接原因，遗传因素也与发病有关。中老年男性、绝经期后的女性、肥胖者、甲状腺功能低下和肢端肥大症患者等都是OSAHS发生的高危人群。

【临床表现】

OSAHS患者多为40岁以上的男性和绝经期后的女性。肥胖或短颈及双下颌者多见。典型的临床表现为睡眠中打鼾和反复发生的呼吸暂停、肢体抽动和睡眠的中断。重者可发生睡眠中憋醒、尿床和神志丧失，少数患者会因为致命性低氧血症引发猝死。晨起疲乏无力、头痛和不同程度的日间嗜睡，常因白天嗜睡而发生恶性的交通和生产事故。尚可出现智力和记忆力的减退，抑郁、性格的改变及性欲减低。患者多同时伴有高血压、特别是夜间和晨起血压升高、冠心病、脑血管疾病、代谢综合征等多系统合并症。

【实验室检查】

多导睡眠图的监测（PSG）是睡眠呼吸暂停患者必要的实验室检查，患者需要在睡眠实验室进行包括脑电、眼电、心电、肌电、胸腹运动、呼吸流速和血氧饱和度等多个指标至少7个小时的监测。在没有条件的地方，仅包括呼吸流速、血氧饱和度等3～5个指标简易的睡眠监测也可以对诊断有重要意义。

呼吸暂停是指每次呼吸中断的时间大于10秒；低通气指呼吸的气流或胸腹呼吸运动的幅度减少50%，时间大于10秒，同时伴有血氧饱和度下降等于或大于4%。PSG报告的呼吸暂停和低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）大于每小时5次，或整夜7小时睡眠超过30次即可作为实验室诊断标准。

OSAHS的病情分级：AHI为5～15、夜间最低血氧饱和度在85%～89%间为轻度；AHI为1 6～30、夜间最低血氧饱和度在80%～84%间为中度；AHI为30以上、夜间最低血氧饱和度在80%以下为重度。当最低血氧饱和度与AHI分级不一致时服从于AHI分级。

根据Epworth嗜睡量表（表1）评分标准对患者日间嗜睡的程度做出判断，评分大于9视为异常，并作为诊断OSAHS标准之一。

表1 Epworth嗜睡量表

【诊断和鉴别诊断】

根据打鼾及目击者提供的睡眠中反复发生呼吸暂停的病史，中年以上肥胖、短颈、晨起头痛、日间嗜睡者，口咽开口狭窄和局部充血水肿可初步考虑OSAHS的存在.AHI大于或等于每小时5次，或整夜7小时睡眠超过30次。加上日间嗜睡评分大于9，可以确定临床诊断。

阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停综合征的鉴别包括病因鉴别和实验室检测的鉴别。胸腹运动或食管压力的监测可明确诊断，OSAHS者呈胸腹矛盾呼吸、伴有食管负压的增加；中枢性呼吸暂停者胸腹运动消失，食管压力不变或变化幅度减弱。本病还需要与上气道阻力综合征、发作性睡眠病和原发性睡眠增多症等进行鉴别。可进行多次睡眠潜伏期监测的检查，协助鉴别诊断。同时还要与日间嗜睡的其他疾病相鉴别。发作性睡病是以日间嗜睡、与情感变化相关的猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉为主要特征疾病，PSG监测REM睡眠期的过早出现是诊断的有利证据。

【并发症】

阻塞性睡眠呼吸暂停引起夜间睡眠中反复发生的低氧血症和/或高碳酸血症及睡眠结构的紊乱对人体的多个系统和器官可造成不同程度的损害。

1.高血压 流行病学调查显示OSAHS与高血压发生有密切的相关关系，至少30%的高血压患者伴有OSAHS，OSAHS患者中45%～48%同时患有高血压，且高血压的程度与呼吸暂停的严重程度相关。OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟等因素之外的高血压危险因素。OSAHS患者即使清醒时血压正常，其24小时的平均血压也会高于正常。间歇性低氧血症和高碳酸血症引起交感神经兴奋性增强是OSAHS患者发生高血压的主要病理生理基础。研究认为OSAHS患者夜间频繁的觉醒对外周感受器的刺激比低氧更重要，同样是刺激交感神经兴奋性增强和血压升高的重要因素。OSAHS患者的日间高血压的形成与血管壁的变化和日间交感神经的兴奋性持续增强有关。

2.日间嗜睡 日间嗜睡是OSAHS的最为常见的临床症状或合并症，特别是中重度患者，患者的嗜睡是无法克服和不可抗拒的。嗜睡的严重程度不尽相同，轻者只是觉得日间疲劳、没精神、早晨不愿意起床。重者可在开会、看书和坐车时打盹，严重者甚至可在开汽车或骑自行车时打瞌睡而发生交通事故，其原因为睡眠结构的破坏和夜间觉醒次数的增多。

3.心脑血管疾病 ①OSAHS是造成冠状动脉供血障碍的重要危险因素。25%的OSAHS患者睡眠中血氧饱和度下降时出现ST段下移及T波低平。OSAHS患者冠心病的发病率是非OSAHS患者的2倍.②交感神经兴奋引起的血管活性物质的增加和血小板活化水平的升高对缺血性脑卒中的发生起到重要作用。OSAHS不但会增高脑血管意外的发病率，而且会增加其死亡率。调查指出53%的脑血管意外的患者伴有OSAHS，其中35%在睡眠中发病。反复发生的睡眠低氧会引起低氧性红细胞增多和血液黏度增高，易发生血液高凝状态。呼吸暂停发生时心搏出量锐减和缺氧引起的脑血管收缩等因素都构成了缺血性脑血管意外发生的足够条件。③近50%的OSAHS患者睡眠中可出现心律失常，心律失常的发生多伴有低氧血症，且多发生在REM时相。当血氧下降到一定程度时，严重的心律失常可发生睡眠猝死。

4.肺动脉高压和肺心病 OSAHS患者肺动脉高压的发生率为17%～42%，合并慢性阻塞性肺部疾病（COPD）者高达60%～79%。而肺动脉高压是OSAHS患者发展为肺心病的主要病理学基础。尽管相当一部分OSAS患者伴有COPD，多数研究认为OSAHS是造成肺动脉高压的独立因素。同时高碳酸血症诱发肺血管收缩及对肺动脉压力的影响也是肯定的。

5.胃食管反流病 观察发现OSAHS患者合并胃食管反流病的发生率在59%～70%。OSAHS可以引起和加重胃食管反流，反流又会加重OSAHS，两者互相影响和加重病情。呼吸暂停发生时胸腔压力的极度下降，和胸腔与腹腔间压力差的增加是形成OSAHS患者胃食管反流病发生的主要机制。

6.心理和行为异常 56%的OSAHS患者出现抑郁，29%的患者有突发的猜疑、嫉妒等行为。且随年龄的增加OSAHS和抑郁症呈同步增加，治疗OSAHS可使精神症状明显缓解。另外对于病情严重者还可以出现红细胞增多症、缺氧性胰岛素抵抗及夜尿增多、蛋白尿等肾损害。

【治疗】

一般说来戒烟、减肥、睡前禁饮酒与禁服镇静安眠药、改卧位为侧位睡眠等措施，对OSAHS均可收到一定的治疗效果。

（一）非手术治疗

1.持续正压气道通气装置（continuous positive airway pressure，CPAP）的治疗 自1981年Sullivan等成功地应用CPAP治疗OSAHS至今，世界上至少有上千万OSAS患者每天在接受这种治疗。CPAP是一个可以产生压力的小气泵，它与鼻腔相连接使上气道保持一定的压力（通常为5～18cmH2O），可有效地防止睡眠过程中上气道的塌陷。以此来维持上气道的通畅，达到治疗的目的。目前CpAP的设计已从单一的压力型改为双相压力型（BIPAP），即呼气与吸气时相给予不同的压力，使之更符合自然的生理过程，更易于被患者接受。近年临床应用的带有反馈系统的自动CPAP（Auto-CPAP），只在患者发生气道闭合时和需要的时候工作。CPAP的治疗不但可以防止睡眠中的气道塌陷，长期使用还可以使中枢神经系统对呼吸的调节功能得到改善。CPAP是目前治疗OSAHS的主要手段和第一选择。

2.药物治疗 药物对OSAHS的治疗效果尚不十分肯定。血管收缩剂，如麻黄素可以减低上气道组织黏膜的充血水肿，继之降低上气道的阻力改善症状。神经呼吸兴奋剂，如安宫黄体酮可增加通气，减少呼吸暂停的次数。普罗替林等对减少REM睡眠有效，随之可减少REM间期的呼吸暂停和重度低氧的发生。

3.口腔矫治器 是一种防止睡眠中上气道闭合的口腔装置。通过牵拉下颌前伸，使舌根及上气道前壁前移来完成这一功能的，其对轻中度OSAHS患者有较好的疗效。该治疗可以减少AHI的次数，提高睡眠平均和最低血氧饱和度的水平、改善睡眠质量。由于矫治器制作简单、使用方便、价格低廉非常适合在我国推广应用。

（二）手术治疗

手术是治疗OSAHS的重要手段，但非首选。其中以悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）最为普遍。

1.悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）是OSAHS手术治疗最常选的术式。手术需切除扁桃体、部分扁桃体前后弓及部分软腭后缘（包括悬雍垂）。使口鼻咽的入口径线增加，防止睡眠时上气道的阻塞，严格选择适应证对预后是非常重要的。

2.气管切开和气管造口术 对严重的OSAHS患者，睡眠中氧饱和度低于50%、伴严重的心律失常、肺感染并发心力衰竭，气管切开可谓“救命措施”。部分患者经造口术后，长期保留造口亦取得良好的治疗效果。

3.下颌骨前移“舌骨悬吊术” 适用于UPPP手术失败、舌根与后咽壁间气道狭小者。手术的目的是将舌骨悬吊于前上位置，解除舌根对上气道的阻塞。由于手术难度大、适应证严格、目前尚未广泛开展。

4.激光和射频消融术已经作为手术治疗的一部分被临床采用，其临床疗效、特别是远期临床疗效仍在观察中。


中枢性睡眠呼吸暂停综合征

中枢性睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）是指因中枢呼吸驱动异常引起的以睡眠中反复出现的低通气和/或呼吸暂停为特征的一组征候群，是一种睡眠中发生的中枢性间断性无呼吸状态。临床表现为睡眠中反复不断发生的不伴打鼾的通气量降低和呼吸中断和晨起头痛、日间嗜睡等症状。严重者可以发生呼吸衰竭、肺动脉高压、右心衰竭和红细胞增多症等。

【病因】

CSAS的病因主要与中枢神经系统疾病特别是脑干和中脑疾病或病变有关，同时外周的因素如鼻腔阻塞和心力衰竭等因素也会导致CSAS的发生。

【发病机制】

CSAS的发病机制可能与睡眠中的呼吸驱动异常、睡眠中体内与呼吸相关的二氧化碳水平、充血性心力衰竭、上气道解剖学结构异常和中枢神经系统疾病有关。

【临床表现】

CSAS患者睡眠中可有不同程度，不伴有鼾声的呼吸暂停。由于呼吸暂停不伴有任何声音，故很少被他人发现。患者有相当比例的心力衰竭患者，可能有阵发性夜间呼吸困难、频繁的夜间觉醒症状，也可以出现典型的陈-施呼吸。患者可因频繁的觉醒导致睡眠质量差和不同程度的失眠，可有精神抑郁。严重者可发生呼吸衰竭和红细胞增多症、肺动脉高压和右心衰竭等。

【诊断和鉴别诊断】

被目击有睡眠中不伴有鼾声的呼吸暂停，日间可有嗜睡、头痛或失眠等症状。睡眠监测发现间断出现不伴胸腹呼吸运动的呼吸中断或低通气现象，或同时伴有动脉血二氧化碳分压的升高，REM睡眠症状进一步加重。因此睡眠经皮二氧化碳监测对中枢性睡眠呼吸暂停的诊断是很有帮助的，但临床应用并不广泛。睡眠中不伴打鼾的AHI大于5次/小时或一夜7小时监测大于30次即可成立诊断。这里的低通气和呼吸暂停的标准与阻塞性睡眠呼吸暂停的标准相同。临床上确立CSAS诊断需要与各种原因形成的低通气综合征进行鉴别，如肥胖低通气综合征等。

【治疗】

1.原发病的治疗 中枢神经系统疾病的治疗、充血性心力衰竭和鼻腔阻塞等的治疗。

2.通气治疗 包括膈肌起搏、胸外负压通气等。CPAP是通气治疗的一种，可解除鼻腔阻塞引起的中枢性呼吸暂停、增加睡眠通气量、通过提高体内二氧化碳水平减少中枢性呼吸暂停。对继发于充血性心力衰竭的患者CPAP的治疗可以改善患者夜间睡眠质量及日间的心功能。

3.药物治疗和氧疗目前尚无理想的药物可供选择，乙酰唑胺、纳洛酮和氨茶碱等有一定治疗作用，氧疗对中枢性呼吸暂停患者有一定疗效。


处置建议

病情评估/分型

  • 根据口鼻气流、胸部或腹部呼吸节律是否正常，睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)分为四型，包括

    1. 中枢型睡眠呼吸暂停 (CSA)

    2. 阻塞型睡眠呼吸暂停 (OSA)

    3. 混合型睡眠呼吸暂停 （最常见）

    4. 低通气


    A. 阻塞型睡眠呼吸暂停：呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在；

    B. 中枢型睡眠呼吸暂停：呼吸气流及胸腹部呼吸运动均消失；

    C. 混合型睡眠呼吸暂停：呼吸暂停过程中先出现CSA，接着为OSA；

    D. 低通气：呼吸气流幅度降低但未完全消


    图1  睡眠呼吸暂停和低通气的分型


转诊/住院

  • 以下情况建议向上级医院转诊

1. 临床上怀疑阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）而不能确诊者

2. 临床上其他症状体征支持诊断OSAHS，如难以解释的白天嗜睡，疲劳

3. 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症

4. 疑有肥胖低通气综合征

5. 高血压尤其是难治性高血压

6. 原因不明的心律失常、夜间心绞痛

7. 慢性心功能不全

8. 顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗

9. 脑卒中、癫痫、老年痴呆及认知功能障碍

10. 性功能障碍

11. 晨起口干或顽固性慢性干咳

12. 需要进行无创通气治疗、佩戴口腔矫治器、外科手术而本单位不具备专业条件者


治疗目的

  • 消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱，改善临床症状，防止并发症的发生，提高患者生活质量，改善预后


病因治疗

  • 纠正甲状腺功能减退等基础疾病


一般治疗

  • 减肥

  • 体位疗法：对患者进行体位睡眠教育和培训，如：侧卧睡眠或抬高床头，可减轻OSAHS

  • 戒烟、戒酒


药物治疗

  • 目前尚无有效的药物治疗

  • 慎用镇静催眠药物


无创气道正压通气治疗

  • 成人患者首选和初始治疗手段

  • 常用的无创辅助通气模式

1. 持续气道正压通气（CPAP）：最常用

2. 智能型CPAP通气（auto-CPAP）

3. 双水平气道正压通气（BiPAP）：CO2潴留明显者建议使用

  • 适应证

1. 中重度OSAHS患者

2. 轻度OSAHS患者

(1) 临床症状明显，如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等

(2) 合并/并发心脑血管疾病和糖尿病等

3. 经其他治疗后仍存在的OSA

4. 重叠综合征：OSAHS合并COPD者

5. OSAHS患者的围手术期治疗

  • 禁忌证

1. 影像学检查发现肺大泡

2. 气胸或纵膈气肿

3. 血压明显降低或休克时

4. 急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者

5. 脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气

6. 急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制者，不能使用鼻面罩

7. 青光眼


口腔矫治器

  • 适应证

1. 单纯鼾症

2. 轻中度的OSAHS患者，特别是有下颌后缩者

3. 不能耐受其他治疗方法者

  • 禁忌证

1. 重度颞下颌关节炎或功能障碍

2. 严重牙周病

3. 严重牙列缺失


外科治疗

  • 严格掌握手术适应证，不宜作为本病的初始治疗手段


检查建议

体格检查

  • 身高，体重，计算体重指数（BMI）

  • 体格检查：包括血压、颈围、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部检查、舌体肥大及腺样体肥大等


实验室检查

  • 血常规检查

  • 动脉血气分析，评估低氧情况，及是否合并CO2潴留

  • 部分患者检查甲状腺功能



辅助检查

  • X线头影测量、X线胸片

  • 心电图、超声心动图检查

  • 肺功能检查



确诊检查

  • 多导睡眠图监测（ PSG监测）：PSG监测是诊断SAHS的标准手段，治疗期间应定期复查，评估疗效，指导无创通气治疗的模式和参数的调整

  • 嗜睡程度评价： Epworth嗜睡量表见表1，用于嗜睡的主观评价，此表的临床意义如下

1. 总分24分，评分>6分提示嗜睡，>11分则表示过度嗜睡，>16分提示有危险性的嗜睡

2. 患者有无法解释的嗜睡或疲劳，应该到睡眠专科或神经、呼吸、精神科去作进一步的检查



患者指导

教育

  • 对患者及家属进行疾病相关知识的教育，特别是如何识别疾病，了解疾病的主要表现及其对多个脏器的影响


无创呼吸机的使用

  • 应正确使用无创呼吸机


生活干预

  • 控制体重：目前认为超重和肥胖是OSAHS的独立危险因素，因而建议所有确诊OSAHS的超重和肥胖患者，均应有效控制体重、减肥，包括控制饮食和加强锻炼

  • 戒烟、戒酒


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