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单纯性甲状腺肿 按疾病找医生

单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，是由于缺碘、碘过量、致甲状腺肿物质或先天性缺陷等因素，导致甲状腺激素生成障碍或需求增加，使甲状腺激素相对不足、垂体分泌TSH增多致甲状腺代偿性肿大，但不伴有甲状腺功能异常。分为地方性和散发性甲状腺肿。

别名： 瘿病 非毒性甲状腺肿 单纯性甲状腺肿
英文名： danchunxingjiazhuangxianzhong
发病部位： 甲状腺
就诊科室： 内分泌科
症状： 颈前部肿块,甲状腺结节迅速增大,胸骨后甲状腺肿,呼吸困难,气管移位,血T3正常,血TSH正常,血T4正常,甲状腺摄碘率正常
多发人群： 流行于离海较远，海拔较高的山区
治疗手段：
并发疾病：
是否遗传： 否
是否传染： 否
病理知识

疾病详情

定义

甲状腺肿是指甲状腺体积增大，根据甲状腺的功能状态可将甲状腺肿分为非毒性甲状腺肿和毒性弥漫性及毒性结节性甲状腺肿。单纯性甲状腺肿（simple goiter）也称非毒性甲状腺肿，指甲状腺功能基本正常的非肿瘤性、非炎性的弥漫性或结节性甲状腺肿大，分为地方性及散发性两大类。地方性甲状腺肿是指由于生活环境缺碘引起的甲状腺肿，其分布有明显的地区性，也是单纯性甲状腺肿的常见原因。散发性甲状腺肿是指发生在地方性甲状腺肿非流行区的甲状腺肿，可由于遗传、生理情况变化、自身免疫、饮食等多种因素所致，有时可能找不到明确的病因。

甲状腺肿的患病率因检查方法的差异而明显不同。采用超声检查法比物理检查法发现甲状腺肿的患病率显著增高，结节存在率也明显增加。大多数临床诊断的弥漫性甲状腺肿在超声检查中都被发现为结节性甲状腺肿。不同地区甲状腺肿的患病率也不相同。


病因和发病机制

单纯性甲状腺肿的基本发病过程是甲状腺滤泡上皮细胞增生，形成新的滤泡，随着滤泡数目增加，甲状腺体积增大，出现甲状腺肿。

甲状腺肿是由于某种原因导致甲状腺合成、分泌甲状腺激素减少或利用障碍，机体通过代偿增加TSH分泌，刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生，从而增加甲状腺激素的合成，使甲状腺功能维持在正常水平。患者表现为甲状腺肿大和摄碘功能增强，但血中甲状腺激素水平正常。当甲状腺激素需要量增加时，甲状腺肿大更为明显。

1.碘缺乏  最常见。正常成人适宜的碘摄入量为150～300μg/d。在内陆山区，食物、土壤及饮用水中碘含量达不到最低需要量，致使当地居民甲状腺激素合成原料不足，激发TSH代偿性分泌，促进甲状腺代偿性增生而发病。此外，碘相对缺乏，如青春发育期、妊娠期、哺乳期及寒冷、创伤、感染、精神刺激等因素，均可加重或诱发甲状腺肿，可能是由于在这些情况下人体需要甲状腺激素增加，使碘的供应相对不足。

2.高碘  高碘也能引起甲状腺肿，可能是因为摄入过多的碘，占用过氧化物酶的功能基，使甲状腺激素的合成和释放减少，导致血液中甲状腺激素水平下降。

3.先天缺陷  某些个体甲状腺激素受体对激素不敏感或由于甲状腺中部分酶活性的先天性缺陷出现甲状腺激素相对不足，而导致代偿性甲状腺肿的发生。

4.甲状腺生长免疫球蛋白（TGIs）  其作用与TSH类似，可刺激甲状腺生长，但对甲状腺内腺苷酸环化酶没有活化作用，不能增加甲状腺激素合成和分泌，不引起功能亢进。可称之为自身免疫性非毒性甲状腺肿，往往可查到本人及家族成员其他自身免疫的证据。

5.食物、水、药物  某些食物如卷心菜、核桃、木薯以及含钙或含氟过多的饮水等，可直接引起甲状腺肿或使原有甲状腺肿加重。木薯中含大量的硫氰酸盐，硫氰酸盐可抑制甲状腺摄取碘。一些药物含有大量碘，如胺碘酮；有些药物可以抑制甲状腺内碘的浓聚或有机化，而抑制甲状腺激素的合成，如对氨水杨酸、过氯酸钾、保泰松、磺胺类、硫脲类、锂盐、钴盐、高氯酸盐等。

6.遗传因素  流行病学、家系研究提示遗传易感性在某些单纯性甲状腺肿的发病中起作用。

7.细胞因子和生长因子  某些细胞因子和生长因子促进或介导单纯性甲状腺肿的形成。


临床表现

单纯性甲状腺肿患者多数无自觉症状，常于体格检查时或患者自己或家人发现颈部增粗。女性发病较男性多见，是男性的7～9倍。

地方性甲状腺肿早期为弥漫性肿大，逐渐进展可呈多结节性肿大。甲状腺光滑、质地软硬不一，与周围组织不粘连，也不累及周围淋巴结。轻者无症状或有颈部不适感。甲状腺肿大明显时或胸骨后甲状腺肿可压迫气管、食管、喉返神经等引起咳嗽、憋气、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑，还可出现Horner综合征、上腔静脉阻塞综合征及阳性Pemberton征（抬高手臂，上腔静脉阻塞情况加重）等。

散发性甲状腺肿多呈轻中度弥漫性肿大，很少有巨大者，质地较软，晚期可有结节，青春期、妊娠期、哺乳期较多见，少数人在精神紧张或月经期有一时性加重的表现。

甲状腺功能多数正常，严重地方性甲状腺肿可因甲状腺激素生成不足导致呆小病及甲状腺功能减退症，部分结节具有自主性可发生甲状腺功能亢进症（毒性结节性甲状腺肿），尤其在碘充足后易发生。

多发结节可合并结节内或囊内出血，导致结节在短期内快速长大、疼痛、压痛明显，疼痛在短期内多自行缓解。

实验室和其他检查

1.血清甲状腺激素多正常。T3/T4比值可增高，可能反映了甲状腺球蛋白碘化缺陷。

2.血清TSH多正常。存在甲状腺功能亢进时则TSH下降，伴随甲状腺功能减退时TSH可上升。

3.尿碘排泄率不同程度降低。

4.甲状腺131I摄取率一般升高，碘补充足量后可恢复正常。摄取率升高但无高峰前移，可被T3抑制，如存在功能自主性结节则不受T3的抑制。

5.甲状腺核素扫描 早期放射性核素分布均匀，晚期不均匀，可伴有功能性或无功能性结节。

6.血清抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和血清抗过氧化物酶抗体（TPOAb）水平正常，血清甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）也正常。

7.血清甲状腺球蛋白常升高，但缺乏特异性。

8.甲状腺针吸细胞学检查有助于确诊。

9.超声检查了解甲状腺的大小和结节的情况，随诊对药物治疗的反应。

10.X线检查主要包括气管及上纵隔，明确有无气管受压、移位。

11.CT和MRI检查检查胸骨后甲状腺肿优于超声检查，当怀疑有胸骨后甲状腺肿时，可行CT和MRI检查。


诊断与鉴别诊断

根据临床症状和体征，结合实验室检查的结果可以做出诊断。诊断单纯性甲状腺肿应行甲状腺自身抗体检测及针吸细胞学检查，除外急性、亚急性、自身免疫性甲状腺炎和甲状腺肿瘤导致的甲状腺肿大。鉴别诊断主要包括：

1.非甲状腺疾病致颈部肿大 检查时肿大的甲状腺随吞咽移动。除临床查体外，行颈部超声和/或甲状腺核素扫描检查，可协助诊断。

2.自身免疫性甲状腺炎 早期可仅有甲状腺肿大，甲状腺质地坚韧，触之不均匀感，一般为轻中度肿大，无疼痛。早期甲状腺功能正常，TgAb、TPOAb阳性，甲状腺穿刺细胞学检查有助于鉴别。

3.Graves病 可在弥漫性非毒性甲状腺肿的基础上发生，在甲状腺毒症非活动阶段，两者不易鉴别。Graves病可伴有血管杂音及震颤，TRAb、TSAb可为阳性。

4.甲状腺癌 甲状腺癌早期除甲状腺结节外可无任何症状，此时与甲状腺肿尤其是结节性甲状腺肿鉴别困难，甲状腺穿刺对诊断有帮助。

治疗

治疗方案取决于病因及临床表现。缺碘地区需适当补碘。中度以上甲状腺肿可酌情给予甲状腺激素。严重压迫或怀疑恶性病变可手术治疗。放射性碘安全有效，年长者可考虑应用。青春期、妊娠期、哺乳期甲状腺肿不必处理。

1.定期随诊 甲状腺轻度肿大且无局部压迫症状者，可定期随访，行甲状腺超声检查和甲状腺功能检查等。注意甲状腺大小、结节以及甲状腺功能状态的变化。

2.碘 可缩小甲状腺。轻度弥漫性地方性甲状腺肿，口服碘化钾10～30mg/d，或复方碘溶液3～5滴/日。

3.甲状腺激素 适用于中度以上甲状腺肿。补充甲状腺激素以抑制TSH分泌。治疗期间应定期监测血清TSH水平，目前推荐应以血清TSH抑制到正常低限水平（0.5～1.0mU/L）为宜，避免过度抑制，以防引起或加重骨质疏松及心脏异常。停药后易复发，故主张长期应用。左甲状腺素100～200μg/d，或1. 5～2.0μg/（kg·d），清晨顿服。干甲状腺片40～120mg/d，分次口服。应用甲状腺激素制剂，应从小剂量开始，逐渐加量，对于有心血管疾病和老年患者应少量应用，通常L-T4每日0.1～0.125mg。

4.手术 适用于甲状腺明显肿大有压迫症状，药物治疗无缓解，有美容要求，或怀疑癌变者.术后应用甲状腺激素可能对预防复发有作用。

5.131碘 可使肿大的甲状腺不同程度的缩小，安全有效。不能耐受手术的老年患者或手术后复发者可考虑应用。但永久性甲减的发生不容忽视，选择时需权衡利弊。131碘治疗后应定期随诊。巨大甲状腺肿和胸骨后甲状腺肿应避免使用131碘治疗。


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